Часть 2 факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных

В последние годы в специальных публикациях и в общении между собой ветеринарные врачи стали широко применять понятие «факторные инфекционные болезни». Такие болезни получили широкое распространение после перевода животноводства, свиноводства, птицеводства и других отраслей на промышленную основу. До этого такие болезни встречались в виде единичных случаев заболевания или вообще не встречались. Промышленное ведение отраслей животноводства потребовало концентрировать большое число животных на ограниченных площадях, Для реализации такой технологии отказались от традиционно сложившихся требований по обеспечению животных подстилкой, прогулками, ежедневной чисткой и другиги санитарными и гигиеническими мерами. В поиске механизации трудоемких процессов животноводства не учли, что эти традиционные меры составляли основу профилактики тех болезней, которые теперь названы факторными.

Первоначально причину факторных болезней объясняли теми факторами, которые сформировались в новых условиях. Но, без особых усилий подтверждали инфекционную природу этих болезней. Разумеется предпринимали усилия разработать специфические биологические препараты для диагностики и профилактики по аналогии с классическими инфекционными болезнями. Такие препараты готовили, но их эффективность, как правило, была очень низкой.

Потребовался пересмотр взгляда на природу инфекционных болезней животных. Безусловно, причиной всех таких болезней являются микроорганизмы. Но одни из них вызывают заболевание животных после заноса к ним возбудителя инфекции. В организме таких животных этот возбудитель инфекции закономерно не переживает.Такие болезни получили название классические. Другие микробы закономерно переживают в организме тех животных, которые при каких-то обстоятельствах заболевают соответствующей болезнью. Такие болезни получили название факторные.

Таким образом, основным признаком факторных инфекционных болезней является то, что их возбудители постоянно и закономерно переживают в организме животных тех видов, которым она (болезнь) свойственна. Инфекционные болезни этой группы подразделяются по эпизоотологическому признаку на болезни, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции и болезни, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции.

Раздел 1 факторные инфекционные болезни, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции

Кроме основного признака, по которому эти инфекционные болезни относят к факторным (закономерное переживание возбудителя инфекции в организме животных тех видов, которым свойственна болезнь) и признака, по которому их относят к болезням, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, имеются и другие характернве особенности болезней этой группы. К ним можно отнести то, что:

- животные заболевают этими болезнями после заметного изменения условий содержания, кормления и ухода. Такие изменения определяют как результат стрессового воздействия. Это воздействие порождается различными факторами внешней среды.

- Кроме основного возбудителя инфекции в формировании инфекционного процесса принимают участие другие убиквитарные сопутствующие микроорганизмм.

- Низкая эффективность специфической профилактики и значительное улучшение эпизоотической ситуации после устранения факторов, породивших стрессовую ситуацию, ставшую пусковым механизмом инфекции.

- Возбудитель инфекции, вызвавший болезнь, переживает в организме животных многих видов. Всем им свойственна соответствующая болезнь.. Но заболевают ею только те животные, которые попали под стрессовое воздействие. - Передача возбудителя инфекции реализуется паравертикальным путем.

При этом практически не происходит его вынос за пределы эпизоотического очага.

- Эпизоотические процессы факторных инфекционных болезней животных, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции подчинены действию закона стресса

Факторные инфекционные болезни сельскохозяйственных животных, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, наблюдали и до периода перевода животноводства на промышленную основу. Они проявлялись единичными вспышками, в тех хозяйствах где складывались стрессовые ситуации для животных. Такие болезни определяли как «хлевные», как болезни, вызываемые условно-патогенной микрофлорой и др. Объяснение природы таких болезней дает теория эпизоотического процесса.

Уместно отметить, что факторными инфекционными болезнями, которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции заболевают животные многих видов, но болезнь между ними не распространяется. Напротив факторными инфекционными болезнями, которым свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции болеют только их облигатные хозяева. В тех случаях, когда заболевают животные других видов создается тупиковая ситуация эпизоотического процесса.

Колибактериоз

Определение - колибактериоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь новорожденных телят, поросят и ягнят, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Переболевание телят характеризуется энзотичностью, отказом от корма, профузным изнурительным поносом, обезвоживанием организма. Новорожденные заболевают колибактериозом в течение всего года. Число заболевших находится в прямой зависимости от числа растелившихся коров. В первые сутки переболевания температура тела у некоторых больных телят поднимается до 40^оС, иногда даже несколько выше, и на таком уровне поддерживается 3-4 дня. У других больных телят она несколько дней поддерживается на уровне 38^о С, но у всех перед смертью резко снижается.

Этиология - причиной заболевания являются селекционированные вне организма животного энтеропатогенные серовары кишечной палочки (Escherichia coli). Благоприятными условиями для такой селекции являются постоянно заполненные телячьими и поросячьими экскрементами канализационные лотки в крупных однозальных помещениях для них. Такие процессы развиваются и в условиях летних лагерей, если в них имеются условия для жизнедеятельности и селекционирования кишечной палочки вне организма животных.

При этом селекционированные энтеропатогенные серовары кишечной палочки выделяют в окружающую среду большое количество продуктов своей жизнедеятельности, являющихся токсичными для новорожденных.

Заболевание телят с повышением температуры тела указывает на то, что они инфицированы селекционированными вне организма животных энтеропатогенными сероварами кишечной палочки. В этом случае животные болеют колибактериозом.

Массовая заболеваемость новорожденных телят с нормальной температурой тела обусловлена токсикозом продуктами жизнедеятельности такой кишечной палочки, живущей вне организма животного. В этом случае болезнь расценивают как колитоксикоз.

Уместно напомнить, что отмеченная патология, как правило, сопровождается поражением слизистой оболочки пищеварительного тракта и, особенно, тонкого отдела кишечника различными вирусами из родов Rotavirus, Coronavirus и др. Болезнетворное действие энтеропатогенной кишечной палочки, продуктов ее жизнедеятельности (токсинов) и различных вирусов взаимосвязано и взаимообусловлено. Но пусковым механизмом патологии являются необычные для новорожденных санитарно-гигиенические условия, которые можно расценивать как стрессовые.

Все это формирует патологию, которую зачастую определяют как массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных. Но, поскольку переболевание происходит на фоне стрессовых воздействий на новорожденных и обусловлено одновременным действием нескольких этиологических агентов, а ведущим из них является кишечная палочка, то болезнь оправдано называть колибактериозом.

Диагностика - диагностируют колибактериоз на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

Клинический диагноз - с первого дня жизни новорожденные страдают изнурительным профузным поносом. Температура тела нормальная. Только у отдельных больных повышается до 40^оС, иногда и несколько выше. Телята отказываются от корма, лежат. На вторые-четвертые сутки после резкого упадка сил, истощения, обезвоживания организма и характерного признака - западания глаз, телята гибнут. Целенаправленное лечение сохраняет жизнь определенного количества переболевших животных. Но в первые две недели они ежедневно недополучают по 300-400 гр. прироста живой массы. Весьма часто свой первоначальный вес при рождении такие телята восстанавливают только к 18-22 дню жизни. (И.И.Фельдман,1992). По нашему мнению основным объективным клиническим признаком переболевания телят колибактериозом должен быть показатель ежесуточного прироста живой массы.

Например, если при рождении живая масса теленка была 30 кг. То в результате переболевания колибактериозом к 10-му дню жизни он теряет от 3,5 до 4,5 кг, а свою живую массу при рождении восстанавливает только к 18-22 дню жизни. Соответственно, он недополучает 14-18 кг прироста живой массы.

Это типичный и весьма характерный клинический признак переболевания телят колибактериозом. Поэтому диагностировать эту инфекцию у телят следует по ежесуточному приросту живой массы. Нормально развивающийся теленок, поедающий утвержденную норму молозива и молока, должен ежедневно давать не менее 600-700 гр. прироста живой массы. Недополучение такого прироста указывает на патологию.

Эпизоотологический диагноз - заболевают, как правило, все телята с первого дня жизни. Число заболевших зависит от напряженности растелов коров. Патология проявляется в телятниках различной конструкции, но особо злокачественно болезнь протекает в крупных однозальных помещениях с большой сетью, заполненных телячьими экскрементами, канализационных лотков. В таких телятниках новорожденные заболевают, даже если растелы коров единичны. Подобную патологию новорожденных не отмечают в приусадебных хозяйствах сотрудников ферм и других жителей сел.

Во вновь построенных телятниках новорожденные начинают заболевать через 3-4 месяца после ввода их в эксплуатацию. Если в таких помещениях регулярно убирают канализационные лотки, то этот период может быть более

продолжительным. Безусловно, животные всех возрастных категорий должны получать полноценные корма в достаточном количестве. Но заболевание телят колибактериозом не зависит от качества и уровня кормления коров.

В случае массового заболевания новорожденных желудочно-кишечными болезнями для уточнения диагноза проводят эпизоотологический опыт: выводят 3-7 глубоко стельных коров из родильного отделения и размещают их в каком-либо приспособленном, но свободном от животных, помещении. Родившихся телят содержат отдельно от коров около месяца, но в этом же помещении. Если массовая заболеваемость новорожденных телят на ферме происходит по причине колибактериоза, то родившиеся в обособленном помещении болеть не будут.

Патологоанатомический диагноз - характерные для колибактериоза изменения органов и тканей локализуются преимущественно в желудочно-кишечном тракте. В тонком отделе кишечника, слепой и прямой кишках просматривают характерное резко выраженное катарально-геморрагическое воспаление. Нередко при патологоанатомическом вскрытии встречают точечные и полосчатые кровоизлияния Они бывают на слизистой оболочке сычуга. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в размере, их разрез имеет красно-вишневый цвет. Печень с признаками перерождения, глинистого цвета. Бывают кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде. Сосуды головного мозга инъецированы. Мозговая ткань отечна. Такие патологоанатомические изменения описаны многими авторами (Я.Е.Коляков, С.С.Гительсон, Л.С.Коврук, 1970). Они подтверждают токсикоз в организме новорожденных. Об этом же говорят сгустки створоженного молока в сычуге погибших телят.

Лабораторный диагноз - бактериологическим исследованием удается выделить возбудителя колибактериоза в тех случаях, когда телят содержали в плохих санитарно-гигиенических условиях, способствующих их инфицированию селекционированными вне организма животных энтеропатогенными сероварами кишечной палочки. Если возбудителя колибактериоза выделить не удается, то заболевание телят следует расценивать, как токсикоз продуктами жизнедеятельности, селекционированных вне организма животных, энтеропатогенных сероваров кишечной палочки. Такой токсикоз происходит независимо от санитарно-гигиенического уровня содержания телят.

Извещение ветеринарной лаборатории следует учитывать во взаимосвязи с клиническими, эпизоотологическими и патологоанатомическими данными. Решающим для подтверждения диагноза на колибактериоз является эпизоотологический эксперимент проведения растелов коров вне традиционного родильного отделения..

Эпизоотология - на колхозных и совхозных фермах нашей страны колибактериоз, как массовое переболевание телят, начали регистрировать в тридцатые-сороковые годы, после обобществления животных и содержания их большими группами. В то время характерным для животноводческих ферм был

низкий уровень санитарии и гигиены. В примитивных животноводческих помещениях формировались условия для селекции энтеропатогенных сероваров кишечной палочки вне организма животных. Но обильное выделение продуктов жизнедеятельности этих микроорганизмов блокировала регулярная очистка примитивных жижжесборных ям.

Вот почему преобладало заболевание телят колибактериозом, подтверждаемым ветеринарными лабораториями, и сравнительно редко отмечали колитоксикоз.

По мере укрупнения и обустройства животноводческих ферм добротными помещениями с современной канализацией, в лотках которой постоянно поддерживаются экскременты и моча телят, более часто болезнь стала проявляться как колитоксикоз. При бактериологическом исследовании патологического материала от таких больных не удавалось выделить энтеропатогенные серовары возбудителя этой инфекции.

Все это стало основанием квалифицировать болезнь как диспепсия и отнести ее к категории незаразных. Однако нормализация факторов, предполагаемых как причина этого заболевания (витаминно-минеральный и белково-сахарный обмены) не оказывали влияния на изменение патологического процесса и особенностей эпизоотического распространения. Больше того, на фоне такой нормализации условий содержания и кормления животных в ряде мест массовая заболеваемость телят желудочно-кишечными болезнями принимала более тяжелое злокачественное течение. Не оказала желаемого результата и специфическая профилактика.

В то же время, как до укрупнения общественных ферм, так и в настоящее время в приусадебных усадьбах жителей сел и деревень, телята не болеют этой инфекцией, даже в том случае, когда на фермах проявляется массовая патологию в тяжелой злокачественной форме.

Сезонность колибактериоза находится в прямой зависимости от сезонности растелов коров. Вывод телят в новые летние лагеря предупреждает их заболевание. Но после образование в таких лагерях условий для жизнедеятельности кишечной палочки вне организма животных, новорожденные переболевают массовыми желудочно-кишечными болезнями.

Весьма показательно, что телята первых дней жизни в новых телятниках длительное время вообще не болеют. Перемещение животных из старых животноводческих помещений, где все новорожденные тяжело переболевали, в новое резко обрывает заболеваемость. По после эксплуатации такого помещения 3-4 месяца, болезнь начинает проявляться с характерными для нее признаками. Такое наблюдение описал Я.Е.Коляков с сотрудниками еще в 1970 году. Но господствовавший в то время этиоцентрический подход к пониманию природы инфекционных болезней животных не позволил рационально использовать этот гостоцентрический пример для раскрытия сущности факторных инфекций.

Решить проблему колибактериоза можно только на основе многочисленных эпизоотологических наблюдений и опытов по проведению на неблагополучных по колибактериозу фермах растелов групп коров вне традиционных родильных отделений.

Лечение - предложено много средств и способов лечения колибактериоза. Но подход к лечению этой патологии заслуживает принципиальной оценки. Если на ферме имеется фактор, исполняющий роль пускового механизма колибактериоза, то переболевают с первых дней жизни все новорожденные. Даже при интенсивном их лечении, как уже отмечалось, телята ежедневно теряют по 300-400 гр. живой массы. В этот период новорожденные подвергаются таким воздействиям, которые весьма отрицательно сказываются на развитии продуктивных генетически заложенных возможностей.

Вот почему борьбу с этой патологией надо строить, прежде всего, на профилактике. Массовое лечение больных колибактериозом телят надо проводить только в тот промежуток времени, который требуется для оборудования ветеринарно-санитарных технологий, обеспечивающих его профилактику.

Разумеется, ветеринарный врач всегда должен иметь определенный запас лекарственных средств, показавший положительный результат при лечении этой инфекции. Такой запас нужен на тот случай, когда произойдет срыв в процессе профилактики технологией.

Но лечение этой патологии в различных местах и разные авторы проводят по-разному, в зависимости от понимания ее причины. Многие научные сотрудники и ветеринарные врачи причиной массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят считают неполноценное кормление глубоко стельных коров. По их мнению, эта болезнь появляется там, где стельным коровам в рационе не дают достаточного количества кормовых единиц, переваримого протеина, витаминов и минеральных веществ. Учитывают, что появлению этой болезни могут способствовать нарушения ветеринарно-санитарных правил содержания и выращивания телят и изменение состава молозива при заболевании коров маститами.

Если такие нарушения стали причиной массовых желудочно-кишечных болезней телят, то их устранение предупредит патологию и изменит эпизоотическую ситуацию. На практике же такое не происходит. Многие признают, что массовая патология новорожденных телят характеризуется признаками обезвоживания организма, как следствия профузного поноса. Но такой симптом говорит о токсикозе.

На основе всего этого болезнь стали определять как диспепсия (В.А.Аликаев, В.М.Подкопаев, 1966) Соответственно ее лечение предлагали проводить:

• противотоксическими средствами и средствами, восстанавливающими водно-солевой обмен, регулирующими сердечную деятельность и диурез,

• глубокой очистительной клизмой,

• диетическими средствами и режимом кормления,

• средствами, стимулирующими биологический тонус организма.

В ряде мест такое лечение дополняют применением различных препаратов, изготовленных местными научно-исследовательскими и учебными ветеринарными учреждениями.

Такое лечение продолжают считать основным при массовых желудочно-кишечных болезнях новорожденных телят, хотя оно не дает желаемого результата. Одновременно для лечения этой патологии широко используют антибиотики и другие, бактерицидные и бактериостатические препараты с высоким лечебным эффектом. Хотя достаточной аргументации для их применения при описанном объяснении причин этой патологии, не приводят.

Вместе с тем, если причиной массовых желудочно-кишечных болезней телят считать колибактериоз и колитоксикоз селекционированными вне организма животных сероварами энтеропатогенной кишечной палочки и продуктами ее жизнедеятельности, то лечение следует проводить препаратами, способными сорбировать эти продукты, как энтеротропные яды. Поэтому Ю.Я..Дольников (1983, 1986, 1988) предложил серию препаратов, способных сорбировать и обезвреживать такие эндотоксины. Предложенные им препараты разработаны на основе неприродных, нетоксичных растворимых полимеров (поливинилпирролидон, метилцеллюлеза, натриевая соль карбоксиметилцеллюлезы очищенная, полиоксиэтилен высокомолекулярный, поливиниловый спирт и др.). На основе этих полимеров были приготовлены препаративные формы (лерс, стартин, камацел, метицел, и др.), оказавшиеся очень эффективными для лечения колибактериоза новорожденных телят.

Все эти препараты имели в своем составе антимикробное вещество, связанное с растворимым полимером в виде химического комплекса, который не удавалось разделить диализом и хромографией. В этих комбинированных лекарственных препаратах (комбитерах, по определению автора) присутствовало несколько химических веществ патогенетического действия, которые препятствовали образованию в сычуге казеиновых безоаров, уменьшали катаральное состояние слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, восстанавливали водно-солевой баланс организма телят и стимулировали ферментативное пищеварение.

Ю.Я..Дольников (1983) показал, что выпаивание раствора лерса с молоком сохраняет в сычуге телят консистенцию сметаны. Такая консистенция предупреждает образование казеиновых безоаров и препятствует бактериальному гниению пищи. Молекулы полимера связывают токсические вещества и способствуют их удалению. Раствор лерса нормализует водно-солевой баланс.

Препараты-комбитеры применяют в виде водного раствора с молоком или питьевой водой в первые дни жизни новорожденных. Содержимое пакета лерса (500 гр.) растворяют в 10 литрах воды при температуре 70-80^оС. С лечебной целью выпаивают больным телятам по одному литру раствора. Затем в течение 2-3 дней на каждый литр молозива или молока добавляют 250 гр. раствора лерса.

По данным автора и нашим наблюдениям эти препараты оказались во много раз эффективнее официально рекомендованных. Данные об эффективности камацела представлены в таблице 2

Таблица 2

Лечебная эффективность камацела при колибактериозе новорожденных телят (по материалам 24 хозяйств Иркутской, Семипалатинской областей, Бурятской АССР и Красноярского края за 1986 год, по Ю.Я..Дольникову)

	Всего	Заболело		Пало
	телят	телят	%	телят	%
В опыте	1569	1015	64,7	16	1,0
Контроль	1169	1056	90,3	153	13,0

В контрольных группах телят лечили официально рекомендованными традиционными препаратами. Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела была в 13 раз выше по сравнению с традиционными официальными препаратами.

Лечебную эффективность камацела сравнивали с эффективностью широко используемого на практике препарата стартин. Результаты такого испытания представлены в таблице 3

Таблица 3

Лечебная эффективность камацела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 16 хозяйств Западной Сибири в 1985-1986 гг, по Ю.Я..Дольникову)

	Всего	Заболело		Пало
	телят	телят	%	телят	%
Контроль	812	662	81,5	128	15,7
Стартин	1958	872	44,5	31	1,6
Камацел	1168	452	38,7	21	1,8

Как видно из представленной таблицы лечебная эффективность камацела и стартина была однозначной. Эти препараты, как и лерс, уже получили высокую оценку практических ветеринарных врачей. Такой же оказалась лечебная эффективность еще одного препарата из числа комбитеров - пэоцела. Результаты его испытания приведены в таблице 4

Таблица 4

Лечебная эффективность пэоцела при колибактериозе телят (по материалам 6 хозяйств Алтайского края, Новосибирской и Восточно-Казахстанской областей в 1986 году, по Ю.Я..Дольникову)

	Всего	Заболело		Пало
	телят	телят	%	телят	%
Контроль	561	474	87,4	71	12,6
Пэоцел	614	244	39,7	6	0,9

Как видно из представленной таблицы, лечебная эффективность пэоцела была весьма высокой и близкой к эффективности других препаратов - комбитеров.

В 1995-1996 гг. проверили лечебную эффективность пэоцела в сравнении со стартином. Результаты этой проверки представлены в таблице 5

Таблица 5

Лечебная эффективность пэоцела и стартина при колибактериозе телят (по материалам 5 хозяйств Западной Сибири за 1995-1996 гг., по Ю.Я..Дольникову)

	Всего	Заболело		Пало
	телят	телят	%	телят	%
Контроль	480	379	79	63	13,1
Стартин	334	173	51,8	6	1,8
Пэоцел	455	253	55,6	6	1,3

Таким образом, проведенные исследования убедительно показали, что комбитеры, приготовленные на основе неприродных растворимых полимеров, имеют явное преимущество при лечении колибактериоза новорожденных телят по сравнению с официально рекомендованными препаратами, разработанными с позиций лечения диспепсии.

Комбитеры можно расценивать, как препараты специфического действия при колибактериозе. Разумеется, можно использовать и другие препараты, если они оказались эффективными для лечения этой патологии. Но, проводя такое лечение надо постоянно помнить три обстоятельства.

Прежде всего, не следует использовать антибиотики для лечения колибактериоза новорожденных телят. Это объясняется не только формированием в природе резистентных к ним микроорганизмов, но и возможностью селекции весьма нежелательных штаммов.

Второе обстоятельство заключается в том, что применение настоев лекарственных трав не оказывает лечебного эффекта при колибактериозе. Но их надо регулярно выпаивать телятам для нормализации жизненно важных функций развивающегося молодого организма.

И третье обстоятельство состоит в том, что лечение больных колибактериозом, даже если его проводят высокоэффективными лекарственными средствами, должно быть вынужденной и весьма ограниченной во времени мерой. Его следует проводить только в тот период, который потребуется для реконструкции животноводческих помещений, обеспечивающих профилактику этой инфекции технологическими методами. Разумеется, такое лечение следует проводить при единичных случаях заболевания.

Профилактика - массовые желудочно-кишечные болезни новорожденных телят стали проявляться при содержании животных большими группами. Тяжесть переболевания зависит от плотности животных и сети канализационных лотков. Особо тяжело телята болеют в крупных однозальных помещениях с большой сетью канализационных лотков. В современных условиях эта болезнь просматривается практически среди всех новорожденных, независимо от уровня их сохранности.

Основными компонентами экономического ущерба, который наносит колибактериоз животноводческим хозяйствам, являются:

• Высокий уровень падежа телят и большой расход средств на их лечение.

• Выращенные из переболевших телят взрослые животные не реализуют генетические возможности своей продуктивности, Живая масса таких телят при рождении восстанавливается только к 18-22 дню их жизни.

• При работе с постоянно больными телятами у обслуживающего персонала формируется нехорошее отношение к животным и работе с ними.

Казалось бы, эту проблему можно решить организацией мелких фермерских хозяйств. Наверное, это так. Но мелким хозяйствам присущи свои крупные недостатки. Их хорошо аргументировали экономисты, и подтвердил опыт работы крупных специализированных хозяйств.

Выход из этого положения надо искать в научно-обоснованных технологиях содержания и выращивания животных большими группами. Такие технологии должны оптимально удовлетворять естественные потребности организма сельскохозяйственных животных. В таких условиях технологии содержания животных снимут те факторы, которые являются пусковым механизмом многих факторных инфекционных болезней.

Соответственно, профилактика колибактериоза должна строиться с учетом устранения фактора, порождающего эту патологию. Как уже отмечалось, таким фактором являются условия в родильных отделениях, профилакториях и телятниках для жизнедеятельности кишечной палочки вне организма животных

. Оборудованные в этих помещениях и постоянно заполненные навозной жижей канализационные лотки и являются тем местом, где кишечная микрофлора продолжает свою жизнедеятельность. При этом происходит селекция патогенных серологических вариантов этих микроорганизмов, и накапливаются продукты их жизнедеятельности, являющиеся токсинами для новорожденных телят.

Понимая это, можно разработать различные технологии содержания животных, обеспечивающие профилактику заболеваний животных. В современных условиях уже апробированы, внедрены в ряде хозяйств с высоким профилактическим эффектом и могут быть рекомендованы для широкого использования на фермах три таких метода: «все пусто - все занято», выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе и выращивание телят на глубокой несменяемой подстилке. Все они легко выполнимы и надежно обеспечивают профилактику массовых желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. Больше того, работая такими методами легко понять природу факторных инфекционных болезней животных.

«Все пусто - все занято» - с помощью этого метода предупреждают заболевание новорожденных телят колибактериозом и колитоксикозом.. Для выращивания телят этим методом проводят реконструкцию родильного и профилакторного отделений. Применительно к фермам на 300, 600, 800 и 1000 коров планировка этих отделений и порядок их реконструкций хорошо описаны в книге И.И.Фельдмана (1992).

Ветеринарным врачам важно знать сущность технологии выращивания телят по методу «все пусто - все занято» Основные принципиальные ее положения легко воспринять, если рассмотреть план родильно-профилакторного блока, обязательного для каждого современного телятника. Такой план представлен на рис.2

Рис. 2

Принципиальная схема эксплуатации родильно-профилакторного блока, обеспечивающего выращивание телят по технологии «все пусто - все занято»

На представленной схеме показано родильное отделение, в котором концентрируют сухостойных глубоко стельных коров за 3-4 недели до отела. При появлении признаков подготовки коровы к отелу, ее переводят в родильный станок (1). Таких станков должно быть несколько. Каждый из них представляет собой герметично отделенное от канализационного лотка и от других коров стойло с герметично закрывающейся дверью. Пол родильных станков покрывают обильным слоем сухой соломы. В каждом из них должна быть закрытая емкость с дезраствором, гидропульт, деревянная емкость для соленой воды, предназначенной корове после отела.

Корову в таком станке содержат без привязи. За ее поведением наблюдают через специальное смотровое окошко, вмонтированное в двери. Родившегося теленка оставляют с коровой. Убирают только послед и увлажненную родильными водами подстилку. Через 18-20 часов после отела корову переводят в послеродовой блок, а теленка в индивидуальные клетки профилакторных боксов (2). Должно быть 4-6 таких боксрв. Каждый из них рассчитан на 12-18 новорожденных телят. Профилакторные боксы должны быть оборудованы автономной канализацией, сточный желоб которой делают неглубоким и сооруженным под значительным наклоном в сторону выгребной ямы (3). Сточный желоб у входа в выгребную яму заканчивается канализационным замком. В профилакторных боксах телят содержат в индивидуальных клетках или группами на обильной подстилке, пока родившемуся последним не исполнится 26-30 дней.

По достижении этого возраста телят переводят в групповые секции (4) с приподнятыми узкими настилами (полатями) для обильной несменяемой подстилки.

После освобождения профилакторного бокса от телят, его чистят, проводят санитарную обработку и дезинфекцию и оставляют свободным на 6-8 дней. За это время высыхают сточные желоба и места содержания животных. Такая технология содержания телят обеспечивает санацию профилакторных боксов и их готовность принять очередную партию новорожденных.

В случае заболевания телят, профилакторный бокс закрывают. Новорожденных размещают в очередной бокс. А больных оставляют на месте и интенсивно лечат, желательно препаратами, приготовленными на основе неприродных растворимых полимеров (лерс, стартин и др.).

Такая технология выращивания телят надежно профилактирует их заболевание колибактериозом и обеспечивает высокий уровень ветеринарно-санитарных и гигиенических условий содержания и эксплуатации животных.

Многолетний опыт сооружения и реконструкции таких родильно-профилакторных блоков позволяет обратить внимание на некоторые часто встречающиеся ошибки и просчеты. Прежде всего, часто строители вносят «рационализаторское предложение» соединить автономную канализацию в профилакторных боксах с общей канализацией.

Такое предложение перечеркивает эффективность профилактики технологическими методами. Стоки общей канализации, являясь местом концентрации высоковирулентных сероваров кишечной палочки и продуктов ее жизнедеятельности - токсинов, продолжают выполнять функцию фактора передачи возбудителя инфекции. Соединение общей и автономной канализации откроет возможность инфекционному началу проникать в профилакторные боксы.

Недопустимо передерживать животных в родильных станках и в профилакторных боксах. Эти объекты надо периодически оставлять свободными от животных для санации, но двери в них должны быть постоянно закрытыми.

Выращивание телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе - такой метод также предупреждает жизнедеятельность кишечной палочки вне организма животных. Соответственно предупреждается массовая заболеваемость новорожденных колибактериозом. Впервые таким методом начали выращивать новорожденных в 1982 году в Подмосковном совхозе им. Ленина (П.Рябцев и др.,1985). Причиной, заставившей так выращивать новорожденных телят, была их массовая заболеваемость и большой падеж. Телят выращивали в большом однозальном помещении с обширной сетью канализационных лотков.

Убедившись в высоком профилактическом эффекте от содержания новорожденных телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе, МСХ РСФСР провело в этом хозяйстве семинар работников животноводства из многих областей, краев и республик. В индивидуальных домиках на открытом воздухе стали выращивать телят в различных природно-климатических условиях. В Сибири этот метод внедрили в Приобском совхозе Ордынского района, где с высоким профилактическим эффектом выращивают телят до настоящего времени. Телята остаются здоровыми даже когда в Сибири ночные температуры опускаются до - 42 - 44^о С. В таких экстремальных условиях только у некоторых отмораживались краюшки уха. Наверное это препятствует внедрению этого метода для выращивания телят в местах, где холодные зимы (Сибирь и Дальний Восток). Но важно понять, что этот метод позволяет раскрыть причину, приводящую к массовой заболеваемости новорожденных желудочно-кишечными болезнями. На фото 1 показан общий вид и размещение таких домиков в условиях Сибири.

Фото 1 Общий вид и размещение индивидуальных домиков для телят в условиях Сибири

Рисунок 3 дает представление о размерах индивидуальных домиков для выращивания телят на открытом воздухе.

Рис.3 Размеры индивидуального домика для выращивания телят на открытом воздухе

Предназначенные для выращивания телят на открытом воздухе индивидуальные домики имеют длину 240 см., высоту 110 см по задней стенке и 120 см по передней стенке и ширину 120 см. Непосредственно к домику примыкает вольер длиной 180 см, а его ширина и высота соответствует размерам домика. Домики покрыты полиэтиленовой пленкой.

Такие домики устанавливают на асфальтированной площадке возле родильного отделения. На их дно насыпают слой опилок, толщиной до 30 см и соломенную подстилку такой же толщины. Солому настилают и в вольере.

Теленка переводят в индивидуальный домик после того, как он полностью обсохнет и уже несколько раз пососет молозиво матери. На это уходит около 20-22 часов. Уже на 3-4 день жизни, теленок большую часть времени проводит в вольере. При сильном ветре и ненастье он прячется в домик. Вход в него прикрыт брезентовым пологом. Температура в таком домике, как правило, на 8-10^о С выше, чем на открытом воздухе. При такой температуре не происходит жизнедеятельность кишечной микрофлоры, что предупреждает заболевание новорожденных колибактериозом. Теленок же низких температур воздуха не боится. Для него большую опасность представляет сырость

Этот же принцип положен в основу выращивания телят в неотапливаемых помещениях на обильной несменяемой подстилке. По сообщениям авторов он обеспечил замечательный профилактический эффект (Ю.Ф.Бугаков, А.И.Лавров, А.С.Донченко, Н.А.Шкиль, В.А.Петляковский, 2001)

Литература

Аликаев В.А.,Подкопаев В.М. Лечение новорожденных телят, больных диспепсией. МСХ СССР, 1966 46 с.

Бугаков Ю.Ф.,Лавров А.И.,Донченко А.С.,Шкиль Н.А.,Петляковский В.А. Система получения и выращивания здоровых телят в АОЗТ племзавод «Ирмень» (Рекомендации). Краснообск, 2001.

Джупина С.И. Колитоксикобактериоз - инфекция факторная. Ветеринария Сибири, 2001, № 5, с.14-15

Джупина С.И. Роль подстилки в профилактике заболеваний сельскохозяйственных животных. Ветеринарный консультант, 2001, № 13, с.13-15

Джупина С.И. Факторные инфекционные болезни животных. Ветеринария, 2001, № 3 с..6-9

Дольников Ю.Я. Препарат лерс при желудочно-кишечных болезнях телят. Ветеринария. 1983. № 3, с.55

Дольников Ю.Я. Метицел для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней новорожденных телят. В кн.: Эпизоотология, диагностика и меры борьбы с инфекционными болезнями. Сборник научных трудов СО ВАСХНИЛ, Новосибирск, 1986, с.53-60

Дольников Ю.Я. Новые комбитеры для профилактики и лечения диареи у новорожденных телят. Научно-технический бюллетень № 3. Новые препараты комбитеры для профилактики и лечения желудочно-кишечных болезней молодняка. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1988, с.36.

Коляков Я.Е.,Гительсон С.С.,Каврук Л.С. Колибактериоз телят. М., изд-во «Колос», 1979, с.223

Рябцев П., Мархотский Л.,Пузанов П.,Раскутина Л. Выращивание телят в индивидуальных профилакториях на открытом воздухе. ГУВ МСХ СССР. ВДНХ, 1985

Фельдман И.И., Джупина С.И. Профилактика диареи и респираторных болезней телят методом разрыва эпизоотической цепи. Рекомендации СО РАСХН. Новосибирск, 1991 с.14

Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Изд-во СО РАСХН, 1992, с.46

Некробактериоз

Определение - некробактериоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и северных оленей, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Она проявляется в травматической и эпизоотической формах. При той и другой формах болезненный процесс формируется преимущественно в дистальной части конечностей. Проникнув через поврежденную (травматическая форма) или мацерированную (эпизоотическая форма) кожу, возбудитель инфекции своей жизнедеятельностью образует флегмону венчика, параартикулярную флегмону, артрит, гнойный остеоартрит, флегмону мякиша и свода межкопытной щели, гнойный пододерматит или сочетание этих патологий. Реже при некробактериозе поражаются внутренние органы, хвост, половая сфера.

Этиология - основным этиологическим агентом некробактериоза является нормально переживающая в содержимом рубца жвачных бактерия Fusibacterium necrophorum. А.А.Самоловов (1998) при исследовании микрофлоры некротических очагов 86 больных животных выделил микроорганизмы 18 сопутствующих видов. Одновременно с возбудителем некробактериоза, чаще других выделял стафилококк (87,2%) и микрококк(76,4%). Нередко изолировал кишечную палочку (32,6%), протея (22,1%), стрептококки (16,3%), B.simplex e. B.subtilis (41,9%).

Фактором, приводящим к заболеванию животных некробактериозом, является травмирование и мацерация кожи на фоне нарушения минерально-витаминного обмена.

Диагностика - диагноз на некробактериоз ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают лабораторным исследованием.

Клинический диагноз весьма характерный и показательный. В начальный период заболевания в дистальной части конечностей образуется воспалительный отек. Для него характерно припухание кожи и повышенная местная температура. Животное периодически подергивают конечностью из-за болезненности. В последующем в этом месте формируется гнойное или гнойно-некротическое поражение с нарастанием отечности и болезненности. Животное начинает хромать.

Клиническое проявление некробактериоза зависит от места расположения первичного очага инфекции. При дефиците в организме больного минеральных и витаминных веществ, такой очаг чаще всего бывает весьма обширным. В этом случае проверяют степень размягчения крайних хвостовых позвонков, путем постановки хвоста в вертикальное положение. При дефиците Са он будет повисать, как показано на фото 2 Фото 3 иллюстрирует положение хвоста крупного рогатого скота при нормальном кальциево-витаминном обмене. Пальпацией устанавливают степень бугорчатости и размягчения ребер.

Фото 2 и 3 Положение хвоста крупного рогатого скота при дефиците Са

Эпизоотическую форму некробактериоза дифференцируют от травматической посредством эпизоотологического обследования. Учитывают степень распространения заболевания. Единичные случаи указывают на вероятность травматической формы, а массовые - на эпизоотическую форму.

При единичных случаях заболевания проводят обследование мест содержания и перегона, животных с целью выявления острых колющих предметов, неисправностей пола и других факторов, причиняющих травмирование. Такие факторы являются пусковым механизмом, способствующим заболеванию животных некробактериозом. Основными из них в современных условиях являются неисправности пола, выступающие из него гвозди, скребки транспортеров, заусеницы щелевых звеньев металлических плит пола и большие в них щели и др.

Вероятность и возможность мацерации кожи на дистальных участках конечностей устанавливают оценкой степени увлажнения стойл животных в сочетании с дефицитом кальция в костной ткани и витамина А в сыворотке крови. Дефицит Са оценивают степенью размягчения крайних хвостовых позвонков и ребер.

Патологоанатомическая диагностика состоит в том, что вскрытием суставов дистальных отделов конечностей, полученных от больных и подозреваемых в заболевании животных, обнаруживают на на поверхности гиалиновых хрящей узуры, показанные на фото 4

Фото 4 Узуры на поверхностях гиалиновых хрящей суставов больного некробактериозом крупного рогатого скота (фото А.А.Самоловова).

Такие узуры появляются при нарушении минерально-витаминного и белкового обмера. Они указывают на начальную стадию артроза и являются предвестником эпизоотической формы некробактериоза (К.И.Шакалов,1961). Их установление подтверждает диагноз на эту инфекцию.

Бактериологический диагноз ставят в ветеринарной лаборатории. Лабораторным исследованием устанавливают степень чувствительности выделенной из некротического очага микрофлоры к различным лекарственным веществам. Такие исследования необходимы для выбора лекарств, эффективных при лечении больных некробактериозом.

Комплекс перечисленных данных является вполне достаточным для постановки окончательного диагноза на некробактериоз.

Эпизоотология - доказано, что возбудитель некробактериоза содержится в экскрементах, как больных, так и здоровых животных (Я.Р.Коваленко, 1954). Этот исследователь акцентировал внимание на то, что животные постоянно окружены такой микрофлорой. Но заражение происходит только при определенных условиях. Возбудитель некробактериоза, как и многие микробы из группы анаэробов, не размножается в тканях и кровеносном русле здорового животного. Такое размножение происходит в травмированных тканях. Следовательно, механическое их повреждение является весьма благоприятным фактором для проникновения возбудителя и развития инфекционного процесса. В современных условиях такое травмирование часто отмечают в коровниках на 400-600 и более коров с решетчатыми металлическими звеньями полов. Не менее опасными для травмирования конечностей животных являются неремонтированные деревянные пола с торчащими из них гвоздями и другими колющими предметами. В таких условиях содержания у животных отмечают значительное число травм конечностей и развитие некротической патологии. Травматический аспект некробактериоза весьма обстоятельно описал В.А.Лукяновский (1997).

К некробактериозу чувствительны животные многих видов. Но даже при массовом заболевании и совместном содержании с животными других видов, инфекция к ним не передается.

Попав через травму или ушиб в поврежденные ткани, возбудитель некробактериоза в ассоциации со стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой и другой микрофлорой, формирует патологический некротический процесс. Разумеется, из этого пораженного участка всегда можно выделить F.necrophorum и другие отмеченные микроорганизмы. Они ответственны за инфекционный процесс. Но массовость заболеваний объясняется не передачей возбудителя инфекции от животного к животному, а теми факторами, которые создали предпосылки для инфицирования животных. Как уже отмечали, распространение этой инфекции от животного к животному не происходит. Поэтому лабораторное выделение возбудителя некробактериоза от больных животных является основанием подтверждения инфекционного процесса, но не служит диагностическим тестом некробактериоза, как эпизоотии.

Еще на ранних этапах изучения некробактериоза было подмечено, что инфекция возникает и распространяется как эпизоотия на фоне обеднения организма животных минеральными веществами (кальций и фосфор) и витамином А. В институте экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока (г. Новосибирск) профессор А.А.Самоловов с сотрудниками более 20 лет изучал причины возникновения и распространения некробактериоза крупного рогатого скота. Этот исследователь много внимания уделил изучению клинического течения болезни и ее эпизоотологического проявления, мер лечения и профилактики некробактериоза. Обобщив свою работу в книге «Некробактериоз животных» (Новосибирск, 1993), он убедительно доказал, что причиной различной ортопедической патологии дистальной части конечностей крупного рогатого скота являются различные ушибы, травмы, сдавливания, ущемления тканей. В современных условиях содержания животных такие травмы, как правило, осложняются гнойными, гнойно-некротическими и язвенными процессами, в которых возбудитель некробактериоза выполняет главенствующую роль.

Но некробактериоз в его эпизоотологическом понимании возникает и развивается только при определенных условиях. Изучались многие факторы, формирующие такие условия: уровень концентрации животных на единицу площади, система их содержания, сырость в помещениях, двигательная активность (моцион животных), длина стойл, решетчатые металлические звенья на укороченных полах, уровень кормления животных и др. Все эти факторы в той или иной степени, способствуют возникновению и развитию патологического процесса дистальной части конечностей крупного рогатого скота.

Но эпизоотическое распространение некробактериоза происходит только при пониженном уровне обеспечения организма животных витаминами (особенно витамином А) и минеральными веществами (особенно Са).

Не случайно очень часто эпизоотическое распространение некробактериоза происходит среди молодняка крупного рогатого скота при его откорме жомом. Такое кормление не обеспечивает животных потребным количеством витаминов и минеральных веществ. Эпизоотическое распространение некробактериоза свойственно для высокоудойных и глубокостельных коров. Большая потребность их организма в Са в этом случае не обеспечивается принятым рационом. Эпизоотическое распространение некробактериоза происходит и в том случае, когда рацион перегружен кислым кормом и белками при недостатке или отсутствии грубых кормов.

Отмеченные факторы были причиной эпизоотических вспышек некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области. Первые случаи массового заболевания животных этого вида некробактериозом относятся к началу семидесятых годов. Этот период характеризовался началом укрупнения ферм, концентрацией большого числа животных на ограниченных площадях и однообразием их кормления. На отдельных фермах заболевало до 70% откормочного молодняка и ремонтных телок. В последующие годы участились случат заболевания некробактериозом высокоудойных и глубокостельных коров.

А.А.Самоловов (1993) проанализировал динамику заболеваемости крупного рогатого скота этой инфекцией в течение двух десятилетних циклов. В 1961-1970 годах заболело 2798, а в 1971-1980 годах - 37104 головы крупного рогатого скота или число заболевших возросло более чем в 13 раз. Это десятилетие характеризовалось концентрацией большого числа животных на ограниченных площадях, широкой механизацией трудоемких процессов однотипностью кормления животных с преобладанием концентратов и кислых кормов.

На графике 1 показана сезонная динамика заболеваний крупного рогатого скота некробактериозом в тот период.

График 1