Сезонная динамика некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области
Из
графика видно, что в первом десятилетии
основная масса заболевшего крупного
рогатого скота приходилась на
зимне-стойловый период. При их
летне-пастбищном содержании число
заболевших животных резко сократилось.
Но после постановки на стойловое
содержание заметно увеличилось число
вспышек заболеваний крупного рогатого
скота некробактериозом.
Аналогичной была ситуация во втором десятилетии. И хотя в этот период этой инфекцией заболело скота в 13 раз больше, чем в предыдущем десятилетии, массовое заболевание отмечалось не только зимой, но и весной. Объясняется это резким увеличением численности животных, ограниченностью пастбищ, в связи с их распашкой и установившейся тенденцией перевода скота на круглогодовое стойловое содержание. В таких условиях ежесуточный рацион животных значительно обеднел минеральными веществами и витаминами.
Поскольку между заболеванием животных некробактериозом и потреблением ими грубых кормов с содержанием витамина Д, имеется прямая корреляционная связь, то уровень скармливания таких кормов с соответствующим их обеспечением витамином Д, также можно расценивать, как фактор, определяющий эпизоотическое распространение этой инфекции.
Возникновению этих инфекций способствует сырость в животноводческих помещениях и пригонах, отсутствие моциона для животных, лишение их подстилки и другие факторы, свойственные современному животноводству на промышленной основе. Их расценивают, как стрессовые воздействия на животных.
При повышенной сырости в животноводческих помещениях ткани дистальной части конечностей животных размягчаются или распадаются на отдельные клетки в результате растворения межклеточного вещества. Разумеется, происходит это при длительном постоянном соприкосновении с влагой, что характерно для многих современных животноводческих помещений. Если такая мацерация тканей происходит на фоне дефицита Са, то создаются условия для массового проникновения возбудителя некробактериоза в ткани дистальной части конечностей. А это порождает некротический патологический процесс одновременно у многих животных.
На современных животноводческих фермах имеется много факторов, способствующих появлению и распространению некробактериоза. Такие фермы подчинены не заботе о здоровье животных и, соответственно, получению от них качественной и безопасной продукции, а интересам внедрения далеко несовершенной техники, проводимого в ущерб здоровью животных.
Для одновременного заболевания некробактериозом больших групп животных (что и определяет эпизоотологическое значение этой инфекции) необходимо не просто взаимодействие микро - и макроорганизмов, как это происходит при сибирской язве, ящуре, геморрагической септицемии и других классических инфекционных болезнях, а определенное ослабление животного различными факторами внешней среды Основными показателями, способствующими активизации указанных факторов, как уже отмечалось, является обеднение костной ткани кальцием и всего организма каротином.
Зависимость заболевания крупного рогатого скота некробактериозом от их уровня в сыворотке крови А.А.Самоловов иллюстрировал графиком 2
График 2
Индексы заболеваемости некробактериозом (----), содержание Са (......) и каротина (-.-.-.) в сыворотке крови крупного рогатого скота
Как видно из этого графика показатели заболеваемости крупного рогатого скота некробактериозом находятся в обратной зависимости от показателей каротина и кальция в сыворотке крови.
Уместно напомнить, что дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных способствует возникновению и распространению не только некробактериоза, но и такой столь широко распространенной в современных условиях патологии, как маститы, вагиниты, задержание последа, эндометриты, нарушения полового цикла, бесплодие и др.
Патогенез - Как известно из эндокринологии, обмен кальция в организме животных регулируется двумя гормонами и гормонально активной формой витамина Д3 (В.В.Розен, 1989; И.А.Држевецкая, 1983). Нормальное содержание кальция в плазме кроки обеспечивает паратгормон, синтезируемый паращитовидной железой. Если с кормом поступает недостаточное количество кальция и его концентрация в плазме крови снижается до нижнего требуемого уровня содержания, то этот гормон стимулирует высвобождение кальция их костей, что ведет к остеолизису (остеодистрофии, остеомаляции).
Напротив, гормон кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой, снижает содержание кальция в плазме крови, если его концентрация приближается к верхнему уровню нормального содержания и тормозит остеолизис.
Кроме того, в кишечнике действует гормональная форма витамина Д3, как синергист паратгормона и замедлитель активности кальцитоцина. Витамин Д3 в интестинальных клетках индуцирует синтез кальций связанного белка, благодаря чему в кишечнике усиливается всасывание кальция из кормов.
Схематично описанный механизм минерального обмена показывает, что недостаточное обеспечение рациона животных кальцием ведет к постоянному вымыванию его из костей и поддержание в плазме крови на нижнем уровне нормальной потребности. При этом костная ткань существенно обедняется кальцием, что ведет к остеолизису. Такую патологию легко диагностировать клиническими и патологоанатомическими методами. Размягчаются, прежде всего, крайние хвостовые позвонки, в чем легко убедиться, подняв вертикально хвост животного: он будет повисать, как показано на фото 2. При нормальном кальциевом обмене это не происходит. Дефицит кальция в рационе животных порождает бугорчатость и изменение конфигурации боковых поверхностей ребер, что легко установить их пальпацией. Но особо показательно образование узур на гиалиновом хряще суставных поверхностей, показанных на фото 4. . Узуры являются начальной стадией артрозов, как следствия нарушения минерального, витаминного и белкового обмена (К.И.Шакалов, 1961). А.А.Самоловов (1991), при убое на мясокомбинате 175 животных из 16 хозяйств, выявил узуры у 99,4% и только 44,1% имели некротические поражения конечностей.
Таким образом, низкое обеспечение рациона животных кальцием на фоне нарушения ветеринарно-санитарных и технологических нормативов их содержания ведут к массовому распространению некробактериоза. Заболевают в первую очередь молодые животные с активным среднесуточным приростом живой массы, глубокостельные коровы, расходующие много кальция на построение плода, высокоудойные коровы, требующие много минеральных веществ на образование молока. Значительное снижение ионов кальция в плазме крови и тканевой жидкости ведет к дезинтеграции тканей, деформации клеток, нарушению проницаемости мембран, гиперактивности нейронов, спазмам мышц (тетании), снижению свертывания крови, размягчению костей и другой патологии.
В такой ситуации животные не реализуют полностью свой генетический потенциал мясной и молочной продуктивности. Весьма отрицательно реагирует организм таких животных на введение биостимуляторов и других биопрепаратов.
Характерно, что резкое снижение кальция в рационе высокопродуктивных животных после оптимального обеспечения их минерально-витаминным и белково-углеводным кормлением, ведет к быстрому его вымыванию из костей животных.
Такой перепад в кормлении порождает описываемую патологию в острой форме, не только дистальных отделов конечностей, но и внутренних органов животных.
Выращивание животных на бедном минерально-витаминном рационе препятствует получению высокой молочной продуктивности, даже если они генетически могли бы ее обеспечить. Снижение уровня минерально-витаминного кормления таких животных мало влияет на снижение их продуктивности. Такие животные подвергаются отмеченной патологии в меньшей степени. Но при соответствующих условиях все же заболевают некробактериозом. По мере вымывания кальция из костной и хрящевой ткани заболевание скота некробактериозом по-разному начинается и распространяется. Если животные малопродуктивны и их содержат в оптимальных санитарно-гигиенических условиях на сухом полу с подстилкой, на возвышенных сухих пастбищах, где нет факторов, способствующих травмированию конечностей, на путях их перемещения отсутствуют места с грязью и навозом и такие же требования поддерживаются в пригонах, то даже при значительном нарушении кальциевого обмена их заболевание некробактериозом может не проявляться.
Но перевод таких животных в помещения с повышенной сыростью, без вентиляции, с наличием факторов, способствующих травмированию конечностей, с плохо работающими навозными транспортерами и обилием в них застоявшейся навозной жижи, порождает усиленное распространение некробактериоза. Не исключено, что в таких условиях, возможно, некоторое повышение вирулентности циркулирующего возбудителя этой инфекции.
Причины возникновения и характер распространения некробактериоза согласуются с теорией эпизоотического процесса (С.И.Джупина,1991) Такие причины имеют много общего с причинами, порождающими эпизоотические процессы той группы инфекций, возбудители которых постоянно и закономерно переживают в организме животных, подверженных соответствующему заболеванию.
Лечение - эффективность лечения зависит от стадии некротического процесса. В начальной стадии болезни обеспечивается 94 - 100 % излечения больных, в средней - 80 - 90%. При запущенном некротическом процессе лечение малоэффективно.
Для лечения предложены различные препараты, преимущественно в разных сочетаниях и комбинациях: сильные окислители, прижигающие средства, такие как перманганат калия, борная кислота, сульфаниламидные препараты, феносмолин, монотиобромин, мази на основе профезима, АСД фракции 3, антибиотики и др.
После хирургической обработки на рану наносят одну из смесей, приготовленных из этих препаратов, и накладывают марлевую повязку. Такую повязку меняют через каждые 2-3 дня. Разумеется, очень важно содержать больных в сухих помещениях, на обильной подстилке с соблюдением других ветеринарно-санитарных и гигиенических требования.
Профилактика - некробактериоза обеспечивается скармливанием животным рациона сбалансированного по минеральным, витаминным и белковым нормам. Очень важно вводить в рацион достаточное количество грубых кормов (не менее 5 кг) и ежедневно в течение всего года предоставлять животным активный моцион. Не менее важно для обеспечения профилактики этой инфекции ежегодно проводить санитарный ремонт стойл и устранять различные колющие предметы. Хороший профилактический и лечебный эффект оказывают регулярные прогоны животных через специальные ванны с 10% раствором хлористого натрия и 3% раствором сульфата меди, ортопедические обработки копытец и своевременное индивидуальное лечение.
Работая таким образом, ветеринарные врачи Новосибирской области успешно оздоровили животноводство от некробактериоза, как массовой эпизоотической болезни, принявшей большое распространение после укрупнения ферм и концентрации животных на ограниченных площадях. Работу проводили без использования вакцин. Результаты этой работы представлены на графике 3
.
График 3
Динамика изменения эпизоотической ситуации некробактериоза крупного рогатого скота в Новосибирской области в результате внедрения комплекса технологических оздоровительных и профилактических мероприятий.
Следует особо остановиться на вопросе применения вакцин для профилактики некробактериоза сельскохозяйственных животных. В некоторых зарубежных странах поиском средств свпецифической профилактики этой инфекции занимаются уже давно. Отдельные научно-исследовательские и учебные учреждения бывшего СССР ограничивали усилия по совершенствованию контроля этой инфекции конструированием вакцин. При этом такую позицию обстоятельно не аргументировали, а ссылались только на аналогии с другими инфекционными болезнями. В руках авторов такие препараты в первые годы их применения как будто давали некоторый профилактический эффект. Но ветеринарные врачи очень быстро начинали оценивать такие препараты, как слабо эффективные и отказывались от их применения. Тоже подтверждали независимые дополнительные проверки. По иному и быть не могло. Ведь некробактериоз инфекция факторная. А специфическая профилактика болезней этой группы всегда была только вспомогательной или вообще не эффективной. В этой связи следует вспомнить академика Я.Р.Коваленко, расценивавшего применение вакцин при этой инфекции, как бесполезный труд. Благополучие животноводства по некобактериозу было бы уже давно обеспеченно, если бы труд исследователей был направлен на обоснование и совершенствование технологических методов профилактики некробактериоза.
Если причиной заболевания дистальной части конечностей крупного рогатого скота являются травмы, ушибы, сжатия тканей и другие внешние воздействия или дефицит в организме животных кальция и каротина, провоцирующих F. necrophorum в ассоциации с другой микрофлорой формировать патологический процесс, то могут ли вакцины предупредить такую патологию.
Профилактика массового эпизоотического распространения некробактериоза с помощью вакцин недопустима еще и потому, что такая форма инфекции появляется и распространяется на фоне тяжелой патологии организма животного: дефицита кальция и каротина, при котором применение специфических препаратов противопоказано. Если массовое эпизоотическое распространение этой инфекции произошло среди таких животных, которых переместили в необычные для них условия содержания с повышенной влажностью воздуха и другими нарушениями санитарных норм, то и в этом случае специфическая профилактика недопустима. Такие условия содержания животных усугубляют дефицит минеральных и витаминных веществ в организме животных.
Приведение их содержания к соответствующим санитарным и гигиеническим нормативам и введение в рацион достаточное количество кальция, каротина и грубых кормов предупредит дальнейшее распространение болезни и без применения вакцин.
К тому же, хорошо известно, что применение вакцин животным против некробактериоза не обеспечивает достаточного иммунитета. Иммуногенность таких
вакцин ниже необходимой, пороговой. Эту особенность легко объяснить постоянным переживанием возбудителя этой инфекции в организме животного.
По нашему мнению, при таких инфекциях, как некробактериоз попытки проводить профилактические и противоэпизоотические мероприятия с помощью специфических препаратов не только бесполезны, но даже вредны. Они отвлекают владельцев и руководителей хозяйств от необходимости соблюдать требования гигиены и санитарии, от обязательного скармливания животным грубых кормов, богатых минеральными и витаминными веществами. Ориентация на профилактику некробактериоза вакцинами позволяет строителям и механизаторам допускать в проектах животноводческих помещений большие просчеты, вредящие здоровью животных. При этом на вакцины возлагаются надежды, что с их помощью будут предотвращены крайне нежелательные последствия таких непродуманных творчеств.
Литература
Балабанов В.А. Некробактериоз животных.. изд-во «Колос», М., 1971, с.135
Джупина С.И. Некробактериоз - инфекция факторная «Ветеринария», 1999, № 2 с.9-11
Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмене веществ и эндокринной системы. М., «Высшая школа», 1983
Коваленко Я.Р. Некробациллез. В кн.: Анаэробные инфекции сельскохозяйственных животных. М., Государственное изд-во с.-х. литературы, 1954, с. 167-217
Розен В.В. Основы эндокринологии. М., «Высшая школа», 1989, с.305-308
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1993, с.127
Самоловов А.А. Некробактериоз животных. Новосибирск, изд-во СО РАСХН, 1998, с.139
Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения ортопедических болезней у коров. Ветеринария, 1997, № 10, с.35-41
Шакалов К.И. Артроз. Ветеринарная энциклопедия. т.1, М. «Советская энциклопедия», 1961, с.354
Пастереллез
Определение - пастереллез это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Их переболевание характеризуется поражением преимущественно органов респираторной системы. Эта инфекция возникает и развивается после стрессовых воздействий на животных. Одним из факторов, порождающих стрессовую ситуацию, является содержание животных и птиц большими группами в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью и без достаточной вентиляции.
Заболевают преимущественно телята двух - шести месячного возраста. Болезнь возникает преимущественно в периоды перехода на зимне-стойловое и летне-пастбищное содержание, при длительных передержках на солнцепеке вне теневых укрытий и после других стрессовых воздействий.
Этиология - возбудителем пастереллеза животных и птиц являются серовары А и Е Pasteurella multocida и реже P.haemolitica. Не следует путать эту факторную инфекционную болезнь с классической инфекцией - геморрагической септицемией животных, возбудителем которой является серовар В Pasteurella multocida.
Диагностика - диагностируют пастереллез на основе клинических, эпизоотологических, патологоантомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Заболевают телята в возрасте 2-6 месяцев. Болезнь характеризуется подострым и хроническим проявлением. Для заболевших свойственно общее угнетение, вялость, атония, анорексия, повышение температуры тела до 40-41оС. Если не создать для больных нормальных гигиенических условий содержания и их не лечить, то гибель наступает на 3 - 7 сутки.
Описаны три клинические формы проявления пастереллеза: грудная, отечная и кишечная. В современных условиях чаще других встречается грудная форма. Она характеризуется симптомами, свойственными крупозному воспалению легких. Животные угнетены, у них одышка, сухой болезненный кашель, слизистые истечения из носа. При отечной форме этой болезни у животных отмечают воспалительные, болезненные, горячие отеки подкожной соединительной ткани в области головы, шеи, брюха и конечностей Кишечная форма пастереллеза проявляется симптомами гастроэнтерита. В этом случае болезнь характеризуется общим угнетением, кахексией, анемией, сильной жаждой. Переболевание животного продолжается до 20-25 дней и заканчивается летально. При слабо выраженных клинических признаках болезнь может продолжаться до 3-месяцев и переходить в хроническую форму.
Эпизоотологический диагноз позволяет дифференцировать пастереллез от геморрагической септицемии. Это очень важно, поскольку этиологическим фактором той и другой болезни является микроб Р.multocida, но разных сероваров
. Принципиальное отличие эпизоотических процессов этих инфекций состоит в том, что возбудители пастереллеза закономерно переживают в организме сельскохозяйственных животных, которые и поражаются этой болезнью. А возбудитель геморрагической септицемии закономерно переживает в организме грызунов, вызывая тяжелое заболевание сельскохозяйственных животных и диких парнокопытных. Уместно еще раз напомнить, что геморрагической септицемией, как классической инфекционной болезнью, переболевают взрослые животные, в острой и сверхострой формах. Эту инфекцию отмечают преимущественно летом на пастбищах среди дойного и откормочного скота. Одновременно заболевает и гибнет большое число животных в разных местах. Для этой инфекции свойственна эстафетная передача ее возбудителя. Его распространяют преимущественно летающие кровососы. В этот период весьма вероятно заболевание геморрагической септицемией животных на фермах, особенно свиней. Увеличение численности летающих кровососов является одним из основных признаков вероятности вспышек геморрагической септицемии. Такие вспышки этой инфекции происходят в регионах ее приуроченности. Очень важно иметь запись об этом в Журнале учета эпизоотического состояния района.
Пастереллезом, как факторной инфекционной болезнью, заболевают преимущественно молодые животные. Вспышки этой инфекции регистрируют в любых местах в разное время года, там, где создались соответствующие стрессовые ситуации для животных. Установлено, что заболевание животных вирусными и другими остропротекающими инфекционными болезнями во многих случаях провоцирует скрытое пастереллоносительство, приводящее к ассоциированному течению отмеченной болезни и пастереллеза. В такой ситуации вирусная остро протекающая болезнь стала тем стресс фактором, который провоцировал заболевание животных пастереллезом.
Патологоанатомический диагноз дополняет предыдущие исследования. При патологоанатомическом вскрытии трупов животных, павших от пастереллеза в их грудной полости обнаруживают серозный или серозно-фибринозный инфильтраты иногда с примесью крови, плевру, покрытую фибринозной пленкой. Для этой инфекции характерна крупозная пневмония с гепатизацией легких.
При отечной форме болезни выявляют обширные воспалительные очаги подкожной и междольчатой клетчатки, которые приобретают студенистую консистенцию и бледно-желтую окраску
Для кишечной формы пастереллеза свойственен серозно-геморрагический гастрит, гастроэнтероколит, дистрофии печени и почек.
Комплекс клинического, эпизоотологического и патологоанатомического исследований позволяет предполагать заболевание животных пастереллезом. Подтверждают такой предварительный диагноз лабораторным исследованием.
В ветеринарной лаборатории из патологического материала выделяют возбудителя P.multocida и определяют к какому серовару он относится.
Эпизоотология - пастереллез сельскохозяйственных животных регистрируют повсеместно. Возбудитель этой инфекции закономерно переживает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей крупного, мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных и птиц. Животные заболевают этой инфекцией после стрессовых воздействий на них. Отметим основные стрессовые факторы, провоцирующие эпизоотические вспышки этой инфекции.
Групповое содержание животных Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что в подворьях индивидуального пользования животные пастереллезом не заболевают. Эта эпизоотологическая особенность просматривается и тогда, когда на ферме переболевают этой инфекцией многие животные, а обслуживающий персонал после работы с ними, ухаживает дома за своим скотом. Эту особенность П.И.Притулин использовал в качестве дифференциального признака отличия классической чумы свиней от пастереллеза. Аналогична ситуация в птицеводстве. Куры болеют пастереллезом только при их крупногрупповом содержании в помещениях с промозглым воздухом, повышенной влажностью без достаточной вентиляции.
Заболевание животных острыми вирусными инфекциями, как фактор, провоцирующий вспышки пастереллеза. Эпизоотологическими наблюдениями установлено, что заболевание свиней классической чумой, откормочного молодняка крупного рогатого скота ринотрахеитом и некоторыми другими остро протекающими вирусными инфекционными болезнями провоцирует заболевание животных пастереллезом. В этом случае инфекция проявляется как ассоциированная. Установлено, что вспышки таких ассоциированных инфекций происходят преимущественно в тех хозяйствах, где не практикуют скармливания животным комбикормов обогащенных премиксами с кормовыми антибиотиками. Надо полагать, что антибиотики в этих комбикормах подавляют жизнедеятельность пастерелл в организме животных и их переболевание острой вирусной инфекцией не провоцирует обострения скрытого пастереллоносительства.
Именно поэтому во многих крупных комплексах свиньи переболевали классической чумой в чистом виде, а в приусадебных подворьях жителей сел эта инфекция провоцировала скрытое пастереллоносительство и там наблюдали ассоциированную инфекцию. Опасность такой ситуации состоит в том, что ветеринарные лаборатории довольно быстро и объективно диагностируют пастереллез, а классическая чума свиней остается вне их поля зрения. В такой ситуации первостепенное значение следует отводить эпизоотологической и патологоанатомической диагностике.
Имеются наблюдения, когда в начальный период использования вакцины АСВ против классической чумы свиней, она провоцировала скрытое пастереллоносительство, что приводило к вспышке пастереллеза в ассоциации с классической чумой. Эта же вакцина показала высокий протективный эффект в тех хозяйствах, где в комбикорма для свиней вводили антибиотики.
Стрессовые воздействия, как фактор, провоцирующий заболевание животных пастереллезом. Такие воздействия чаще всего провоцируют скрытое пастереллоносительство, что порождает клиническое проявление болезни. Прежде всего, такие воздействия свойственны тем животным, которых содержат большими группами. К числу стрессовых воздействий относят повышенную влажность и промозглость воздуха в животноводческих помещениях, что наблюдается при низкой плюсовой температуре.
Мощным стрессовым воздействием, провоцирующим заболевание животных пастереллезом, является их содержание без подстилки на сыром и холодном полу. Такую ситуацию наблюдают, как правило, в конце зимне-стойлового содержания, когда закончились запасы подстилочного материала и кормов, и поздней осенью, когда еще не подготовлены нормальные условия для стойлового содержания животных. Н.Д.Лукяненко и др. (1974) наблюдали с 16 по 24 февраля эпизоотическую вспышку пастереллеза в пяти хозяйствах на площади 255 кв.км. после резкого потепления, разлива рек и затопления животноводческих ферм. Заболело 300 голов крупного рогатого скота, 800 свиней и 19 лошадей.
Не менее важным фактором, провоцирующим скрытое пастереллоносительство, является длительная передержка животных летом на солнцепеке. Такой фактор часто приводит к вспышкам инфекции в южных регионах страны. Но в определенные засушливые годы он может проявляться и в местах с умеренным климатом.
Следует обратить внимание на факторы, провоцирующие заболевание пастереллезом птиц, прежде всего, кур. Безусловно, основным из них является групповое их содержание. Но не сам по себе этот факт провоцирует заболевание кур этой инфекцией, а тот микроклимат, который создается в условиях такого содержания. Основными его компонентами, выполняющими функцию стрессовых факторов, являются промозглость и высокая влажность воздуха птицеводческих помещений, его насыщенность различными газами и пылью.
Рассматривая эпизоотологию пастереллеза, целесообразно еще раз повторить, что эта инфекция не передается эстафетно из фермы на ферму. Она является факторной без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Об этом следует напомнить потому, потому, что возбудителя этой инфекции выделяют от здоровых и больных млекопитающихся разных видов, от дикой и домашней птицы. Все они могут заболеть пастереллезом, попав в стрессовую ситуацию.
Но это не значит, что все они могут распространять эту инфекцию, как об этом пишут В.Т.Котов (1974), М.А.Сидоров и В.И.Геведзе (1983), В.Г.Луницын (1985) и др. Такое мнение сформировалось только потому, что у ветеринарной общественности господствовал этиоцентрический подход к изучению и пониманию инфекции. Исследователи не проводили различия между классическими и факторными инфекциями. Выделив же из тканей животного микроба - возбудителя инфекционной болезни, приписывали ему все свойства, присущие возбудителям классических инфекционных болезней.
Лечение - Особенность лечения больных пастереллезом животных состоит в том, что их перевод и размещение в сухом теплом помещении с обильной соломенной подстилкой является основным гарантом эффективности последующей их терапии. Летом же животных необходимо немедленно убрать из солнцепека и разместить в затененном месте с нормальной температурой воздуха и обильной соломенной подстилкой. Важно помнить, что специфическая профилактика и лечение высокоэффективными препаратами не окажут желаемого профилактического и лечебного эффекта до тех пор, пока существенно не улучшить условия содержания животных.
В кризисные, особо опасные в отношении вероятности вспышек этой инфекции, весенние и осенние месяцы животных надо размещать в сухих теплых помещениях с хорошей вентиляцией и сухой соломенной подстилкой.
Если пастереллезом заболеет птица, то, прежде всего, активизируют работу вентиляционных установок и обеспечивают достаточный воздухообмен. Там, где эта проблема решена заболевание птиц этой инфекцией практически не регистрируют. Только на таком фоне можно проводить медикаментозное лечение. Для этого используют различные препараты и методы их применения: вводят птице индивидуально с помощью шприца, задают через рот с кормами, проводят аэрозольную терапию. Но предварительно обязательное проведение подтитровки этих препаратов на чувствительность к ним штаммов пастерелл, вызвавших вспышку болезни.
Лечение больных животных и птиц даже самыми эффективными препаратами будет малоэффективным, если не устранить те основные стрессовые факторы, которые провоцировали вспышку пастереллеза.
Профилактика - Поскольку пастереллез инфекция факторная без эстафетной передачи ее возбудителя, то основная профилактика сводится к устранению тех факторов, которые провоцируют вспышки этой болезни. Прежде всего, для животных создают нормальные санитарные и гигиенические условия содержания и ухода. Их обеспечивают сухой обильной соломенной подстилкой. Следят, чтобы в помещениях не создавалась повышенная влажность и промозглость воздуха. Все это регулируется достаточным воздухообменом, нормальной работой вентиляции.
Очень эффективной для профилактики пастереллеза является теплообменная блокирующая вентиляция по методу В.А.Турушева. С ее помощью всегда можно оптиматизировать микроклимат в животноводческих помещениях.
Следует напомнить, что содержание животных зимой при низких минусовых температурах на открытом воздухе но на сухой несменяемой соломенной подстилке, профилактирует намного эффективнее пастереллез, чем их размещение в добротных помещениях но с промозглым сырым воздухом.
Предупреждение вспышек этой инфекции должно основываться на устранении тех стрессовых воздействий на животных, которые провоцируют появление этого заболевания..
Как и при других факторных инфекционных болезнях животных, специфическая профилактика этой болезни малоэффективна. малоэффективна. П.Н.Пыталев (1996) подтвердил убиквитарность пастерелл и показал, что за 8 лет с 1986 года вакцинация животных против пастереллеза обеспечила снижения заболеваемости и была не эффективной как мера контроля эпизоотии.
Проведение специфической профилактики малоэффективно. Такая профилактика только обнадеживает и отвлекает руководителей и ветеринарных специалистов от устранения факторов провоцирующих эту инфекцию.
Основной недостаток специфической профилактики пастерелезза заключается в том, что на нее возлагают большие надежды и при этом не проводят основных работ, направленных на недопущение вспышек этой инфекции.
Рассматривая профилактику пастереллеза, уместно напомнить, что в отличие от него, профилактика геморрагической септицемии, вызванной сероваром В P.multocida, обеспечивается проведением прививок вакцины, приготовленной из аналогичного серовара. Эта инфекция классическая. Эффективность профилактической и вынужденной вакцинации животных против геморрагической септицемии так же высока, как и эффективность вакцинации животных против сибирской язвы соответствующими вакцинами.
Литература
Домарадский И.В. Возбудители пастереллезов и близких к ним заболеваний. М., Изд-во «Медицина» 1971, с.287
Зеленский В. Пастереллез сельскохозяйственных животных и борьба с ним. Минск, Изд-во «Урожай», 1965, с.72
Котов В.Т. Пастереллез. В кн.: Эпизоотология, под редакцией Р.Ф.Сосова. М., «Колос», 1974, с.99-106
Луницын В.Г. Пастереллез пантовых оленей. «Ветеринария», 1985, № 6, с.37-40
Лукьяненко Н.Д.,Артеменко В.К.,Никитин Н.Н.,Гончаров В.В. Острая вспышка пастереллеза, «Ветеринария», 1974, № 9, с.54-55
Пытелев П.Н. Эпизоотологический анализ в системе надзора за важнейшими инфекциями крупного рогатого скота. Автореферат диссертации на соиск. уч. степени кандидата наук. М., 1996, с.21
Сидоров М.А.,Геведзе В.И. Пастереллез животных. «Ветеринария», 1983, № 10, с.43-47
Сальмонеллезы
Определение - сальмонеллезы это факторные бактериальные инфекционные болезни преимущественно молодых сельскохозяйственных животных и птиц (телят, поросят, ягнят, жеребят, цыплят, утят, индюшат), которым не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Телята заболевают сальмонеллезом в возрасте 10-40 дней. Этому способствует перегревание на солнцепеке или переохлаждение, осорбенно в ненастную погоду при содержании вне укрытий и без подстилки. Заболевает этой инфекцией ослабленный молодняк КРС.. У заболевших телят в первые 2-4 дня температура тела повышается незначительно. Но когда в патологический процесс вовлекаются легкие и развивается пневмония, то температура тела постоянно поддерживается на уровне 40,5-41о С.
У поросят инфекционный процесс начинается остро, но вскоре переходит в подострую и хроническую формы. У заболевших снижается аппетит, появляются понос, кашель, повышается температура тела до 41-42 оС.
Степень остроты переболевания молодых животных сальмонеллезом зависит от условий содержания и ухода за ними и уровня резистентности животных.
Этиология - заболевание вызывают бактерии рода Salmonella, относящиеся к сем. Enterobacteriaceae. Известно более 2324 серологических варианта, но болезнь животных вызывают только некоторые из них. Установлено, что заболевание сальмонеллезом животных разных видов вызывают соответствующие серологические варианты этого возбудителя. Но все они способны вызвать заболевание и животных других видов. Основные возбудители сальмонеллеза сельскохозяйственных животных и птиц относятся к серогруппам В, С и Д.
Длительное хранение мяса, яиц и других животноводческих продуктов, полученных от переболевших сельскохозяйственных животных, поддерживает жизнеспособность сальмонелл, которые при этом выделяет продукты своей жизнедеятельности. Такие продукты весьма токсичны для людей. Степень вызываемого ими токсикоза зависит от продолжительности хранения животноводческой продукции, полученной от переболевших сальмонеллезом животных и птиц.
В таблице 6 приведены основные и редко встречающиеся серовары и серогруппы сальмонелл, вызывающих патологию у животных разных видов.(Ветеринарные и санитарные правила профилактики и борьбы с сальмонеллезом человека и животных, утвержденные Департаментом ветеринарии МСХ РФ 18 июня 1996 года и Госкомсанэпиднадзором РФ 31 мая 1996 года, М., 1996 г.).
Таблица 6