Тема 14. Возрастные особенности иммунитета животных

В эмбриональный период иммунологический статус организма плода характеризуется аутосинтезом защитных факторов эмбрио­нальной и фетально-эмбриональными тканями. При этом синтез факторов естественной резистентности опережает развитие меха­низмов специфического реагирования.

Из факторов естественной резистентности первыми появляют­ся клеточные элементы: вначале моноциты, затем нейтрофилы и эозинофилы. В эмбриональный период они функционируют как фагоциты, обладая захватывающей и переваривающей способнос­тью. Причем последняя преобладает и существенно не изменяется даже после приема новорожденными животными молозива. К концу эмбрионального периода в кровотоке плода накапливаются лизоцим, пропердин и в меньшей степени комплемент. По мере развития плода уровень этих факторов постепенно повышается. В преплодный и плодный периоды в фетальной сыворотке крови появляются иммуноглобулины в основном класса М и реже класса G. Они обладают функцией преимущественно неполных антител. Концентрация иммуноглобулинов, особенно IgG, с возрастом жи­вотных подвержена колебаниям.

У новорожденных животных содержание, всех факторов защи­ты повышается, но соответствует уровню материнского организ­ма лишь лизоцим, а пропердина больше, чем в сыворотке крови коров-матерей. После приема молозива в организме новорож­денных и их матерей содержание всех факторов, за исключением комплемента, выравнивается. Концентрация комплемента не до­стигает уровня материнского организма даже в сыворотке 6-ме­сячных телят.

Бактерицидная активность сыворотки крови по отношению к гладким формам эшерихий постоянно регистрируется лишь после рождения животных и достигает уровня материнского организма в молозивный период. Шероховатые формы эшерихий лизирует и фетальная сыворотка крови сельскохозяйственных животных.

В амнионе и аллантоисе зародыша содержатся лишь лизоцим, продуцируемый макрофагами, и комплемент. Взаимодействие этих факторов контролирует практически всю микрофлору околоплод­ной жидкости. Однако корреляции между уровнем гуморальных факторов естественной резистентности и амниотической жидко­сти и сыворотки крови плодов не отмечается, что свидетельствует об их синтезе.

Насыщение кровотока новорожденных животных иммунными факторами происходит лишь колостральным путем. В молозиве содержатся в убывающем количестве IgGl, IgM, IgA, IgG2. Иммуноглобулин Gl примерно за две недели до отела селективно пере­ходит из кровотока коров и накапливается в вымени. Остальные молозивные иммуноглобулины синтезируются молочной железой. В ней же образуются лизоцим и лактоферрин, которые вместе с иммуноглобулинами представляют гуморальные факторы локаль­ного иммунитета вымени.

Молозивные иммуноглобулины переходят в лимфо-, а затем кровоток неизменными путем пиноцитоза. В криптах тонкого от­дела кишечника специальные клетки избирательно транспортиру­ют молекулы молозивных иммуноглобулинов. Например, у круп­ного рогатого скота: IgG пиноцитируется 27 ч, IgA — 22, a IgM — 16 ч. Процесс всасывания молозивных глобулинов связан с обра­зованием гликокаликса и контролируется кортикостероидами. Иммуноглобулины наиболее всасываются при выпаивании моло­зива телятам в первые 4..5 ч после рождения.

В эмбриональный период плод содержит Т- и В-лимфоциты, несущие на своей поверхности иммуноглобулиновые рецепторы. Несмотря на более выраженный клеточный иммунитет, плод спо­собен реагировать на различные антигены (в том числе и микробные) антителообразованием. Согласно экспериментальным дан­ным введением в фетальную ткань плодов крупного рогатого ско­та, свиней, лошадей бактерий, вирусов, токсоидов и других анти­генных препаратов обоснована возможность пренатальной имму­низации животных. Сформировавшийся плод обычно быстрее от­вечает на антигенный раздражитель, чем новорожденное живот­ное после выпаивания молозива. "Снижение иммунореактивности новорожденных животных в молозивный период связано с повышенным содержанием в кровотоке сразу после рождения кортикостероидов, а также с доминирующей концентрацией в нем мате­ринских IgG, которые конкурируют с телячьими иммуноглобули­нами при взаимодействии с антигеном. В связи с этим вакцина­ция приплода целесообразна через несколько недель по заверше­нии элиминации материнских иммуноглобулинов.

У грызунов (например, кроликов) материнские антитела могут переходить в кровоток плода через плаценту, а затем через моло­зиво, поэтому их собственный иммуногенез будет долго подавлен­ным. У птиц (например, кур) материнские антитела передаются трансовариально: они сохраняются в лецитиновой фракции желт­ка и, видимо, несущественно влияют на аутосинтез иммуноглобу­линов эмбрионами.

Однако независимо от видовой принадлежности животных в раннем периоде онтогенеза патогенные микробы сравнительно легко вызывают эмбрио- и фетопатии. В итоге нарушаются про­цессы эмбриогенеза, а внутриутробно инфицированные животные после рождения в постнатальном периоде отстают в развитии и вскоре заболевают. При нарушениях процессов сорбции молозив­ных иммуноглобулинов или при иммунодефицитном состоянии выпаиваемого молозива у новорожденных телят развиваются при­обретенные острые желудочно-кишечные болезни.

Механизм естественной резистентности изменяется в соответ­ствии с общим физиологическим состоянием организма живот­ных. У здоровых новорожденных телят бактерицидную активность сыворотки и фагоцитарную активность лейкоцитов крови обус­ловливают IgG. На начальных этапах развития острых желудочно-кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями и сальмонелла­ми, лимитирующим фактором является IgM, а на фоне развития врожденной бронхопневмонии кокковой этиологии — компле­мент.

У старых животных отмечается снижение иммунологической реактивности за счет аутоиммунных процессов, так как в этот пе­риод происходит накопление мутантных форм соматических кле­ток, при этом иммунокомпетентные клетки сами могут мутировать и становиться агрессивными против нормальных клеток сво­его организма. Установлено снижение гуморального ответа за счет уменьшения количества образующихся плазматических клеток в ответ на введенный антиген. Также снижается активность клеточного иммунитета. В частности, у пожилых людей количество Т-лимфоцитов в крови значительно меньше, наблюдается сниже­ние реактивности на введенный антиген, интенсивность ГЗТ (на туберкулин, трихофитии) заметно ниже. Кроме того, отмечается . ослабление взаимодействия в ходе иммунного ответа Т- и В-лимфоцитов, при этом развивается дефицит не только Т-хелперов и Т-эффекторов, но и Т- и В-супрессоров. В отношении поглоти­тельной и переваривающей активности макрофагов не установле­но различий между молодыми животными и старыми, хотя про­цесс освобождения крови от чужеродных субстанций и микро­организмов у старых замедлен. Способность макрофагов коопери­ровать с другими клетками с возрастом не изменяется.

Контрольные вопросы. 1. Каков иммунологический статус в эмбриональный период развития плода? 2. Каков иммунологический статус у новорожденных жи­вотных? 3. Какие существуют механизмы естественной резистентности в различ­ные периоды жизни животных? 4. Какова иммунологическая реактивность у взрослых животных?