Кандидозный стоматит

Фактор риска — иммунодефицит (первичный, ВИЧ-инфекция, опухоли, при химио-, гормонотерапии, сахарном диабете и др.).

Клинико-морфологические формы заболевания: острый (псевдомембранозный, атрофический), хронический (атрофический, гиперпластический).

● Острый псевдомембранозный (молочница). Чаще у детей, при ВИЧ-инфекции, химиотерапии. Характерен белый налёт на щеках, ротоглотке, боковых краях языка, содержащий псевдомицелий грибов, слущенный эпителий, кератин, фибрин с примесью нейтрофилов. При снятии псевдомембраны возникает болезненная язва, эрозия.

● Хронические атрофический, гиперпластический. Наблюдают срединный ромбовидный глоссит с ороговением, атрофией или с папилломатозными разрастаниями в середине спинки языка, акантозом. Иногда вызывается зубными протезами. Под плотным неснимаемым протезом отмечаются эритема, воспаление, отёк, псевдомицелий. Часто поражаются углы рта с формированием заеды (в углах рта эритема, трещины, шелушение).

● Кожно-слизистый кандидоз (оральный, экстраоральный). Клинико-анатомические формы: диффузный, семейный, поздний.

◊ Диффузный. Тяжёлое поражение кожи, слизистых оболочек полости рта, дыхательных путей.

◊ Семейный. Наследственное заболевание. У детей молочница переходит в хронический лейкоплакический кандидоз. Лёгкое течение.

◊ Поздний. Редкая патология, сочетаемая с тимомой, миастенией, эритроцитарной аплазией, клеточным иммунодефицитом.

ВИЧ-стоматит

Возникает при присоединении вторичной инфекции (грибы, бактерии, вирусы).

Клиническая картина представлена молочницей, гингивитом, герпесом, лейкоплакией, саркомой Капоши.

● Стойкая молочница щёк и нёба, гиперпластический кандидоз, эритема нёба, языка.

● Острый язвенно-некротический гингивит.

● Тяжёлый распространённый герпес губ, полости рта.

● Волосатая (ворсистая) лейкоплакия — мягкие белые неудаляющиеся шероховатые пятна (за счёт разрастания эпителия) на боках языка, реже щёк. Гиперкератоз, акантоз, вакуольная дистрофия эпителиоцитов с кариопикнозом.

● Саркома Капоши —локализуется на мягком нёбе, десне. Встречается у 15–20% больных.

При ВИЧ-стоматите возможны неспецифические проявления: стоматит Венсана, быстропрогрессирующий пародонтит по типу пародонтолиза, экссудативная форма эксфолиативного хейлита, периапикальный периодонтит с остеомиелитом, тяжёлый кандидоз, герпес и другие инфекции.

ГНИЛОСТНАЯ ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА

Также называют ангиной Людвига. Источник инфекции — кариозные зубы нижней челюсти. Часто присоединяется гангрена, сепсис.

АНГИНА СИМАНОВСКОГО–ПЛАУТ–ВЕНСАНА

Фузотрепонематоз отмечается у юношей курильщиков в виде язвенной, часто односторонней ангины. Характерна язва обычно нёбной миндалины до 1 см диаметром с грязно-жёлтым налётом, гнилостным запахом, подчелюстной лимфаденит. Продолжительность заболевания составляет 2–3 нед, однако возможно нагноение с развитием флегмоны.

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ АКТИНОМИКОЗ

Вызывается бактериями-сапрофитами, факультативными анаэробами. На его долю приходится до 60% актиномикоза, и до 6% всех орофациальных воспалительных заболеваний. Факторы риска — иммунодефицит, патология парадонта, зубов, сиаладениты, тонзиллит.

Формы локализации — кожная, слизистая, подкожная, подслизистая, глубокая (межмышечная), одонтогенная актиномикотическая гранулёма (акантотический апикальный периодонтит), сиаладенит, глоссит, лимфаденит, костная форма (периостит, остеомиелит), гайморит, ринит.

Клинико-морфологические формы: деструктивная (прогрессирующая, злокачественная), деструктивно-продуктивная (хроническая). Могут быть локализованными, распространёнными, диссеминированными.

Осложнения: медиастинит, менингит, менингоэнцефалит, сепсис.

Первичный (локальный) актиномикоз. Поражает поднижнечелюстную область, угол и ветвь нижней челюсти. Хронический по течению, возможно присоединение вторичной инфекции (нагноение).

Стадии заболевания: острый абсцесс, актиномикотическая гранулёма (характерны ксантомные клетки, друзы актиномицет), склероз.

Плотный очаг, на разрезе ячеистый (гнойнички). В области поражения кожа синюшная, остеомиелит.

Актиномикоз кожи. По происхождению: первичный (при внесении актиномицетов с травмой), вторичный (из первичного очага мягких тканей или кожи).

Клинико-морфологические формы: атероматозная, бугорковая, бугорково-пустулёзная, нодозная, гуммозная, язвенная.

● Атероматозная. Возникает у детей. Эластичный очаг до 5 см диаметром, затем развивается свищ с гноем.

● Бугорковая. В подкожной клетчатке безболезненные тёмно-красные бугорки до 0,5 см с желтовато-бурыми корками. При вскрытии выделяется капля гноя.

● Бугорково-пустулёзная. Напоминает бугорковый сифилид.

● Нодозная. В дерме безболезненный инфильтрат до 3ξ4 см, тёмно-красный, с дочерними очагами. При вторичной форме крупные глубокие узлы, спаянные с окружающими тканями.

● Гуммозная. Узлы абсцедируют, с несколькими свищами, рубцуются с желтоватыми зёрнами (друзы грибов).

● Язвенная. У ослабленных больных. Язвы мягкие, неровные, со слабыми грануляциями, детритом на дне.