Пародонтит

Пародонтит — воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта, альвеолярных отростков и формированием десневого пародонтального кармана с расшатыванием и выпадением зубов. Проявляется в 30–40-летнем возрасте (хотя начинается раньше) и является основной причиной потери зубов.

Классификации пародонтита. По распространённости — локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный). По течению — острый и хронический (с периодами обострения и ремиссии). По степени тяжести: начальная, лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая.

● Начальная — убыль костных краёв лунки до 1/4 части зуба.

● Лёгкая — глубина пародонтального кармана, обычно в области межзубного промежутка, до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 величины корня, зубы неподвижны.

● Среднетяжёлая — глубина кармана до 5 мм, убыль кости до 1/2 величины корня, подвижность зубов 1–2 степени. Возможно смещение зубов.

● Тяжёлая — глубина кармана более 5 мм, убыль кости более 1/2 величины корня, подвижность зубов 2–3 степени, смещение зубов, что заканчивается полной резорбцией косной ткани лунки и зуб выталкивается из своего ложа.

Пародонтит начинается с воспаления десны в виде хронического катарального или гипертрофического гингивита. В просвете десневых борозд происходит накопление рыхлых базофильных масс, которые образуют над- и поддесневой налёт со скоплениями микробов, слущенного эпителия, аморфного детрита, нейтрофилов. Далее происходит образование зубного камня. В эпителии маргинальной десны отмечают вакуольную дистрофию вплоть до баллонной и участки некроза, которые плохо регенерируют. Соединительная ткань десны мукоидно и фибриноидно набухает, происходит дезинтеграция гликозаминогликанов. Воспаление развивается и в альвеолярной части десны. Зубодесневое соединение, а затем и циркулярная связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман. Микробы (преимущественно анаэробы) и токсины проникают в периодонтальную щель, где развивается воспаление. Щель расширяется, в костной ткани пародонта возникает резорбция кости: лакунарное рассасывание (начинается с гребня зубных лунок, где появляются остеокласты), гладкое рассасывание. Происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок, ведущее к потере зуба из-за его выпадения. При вертикальном рассасывании остеокласты располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно наблюдается лакунарная резорбция костных балок в теле челюсти, что ведёт к расширению костномозговых пространств. Формируется пародонтальный карман. Он заполняется бесструктурной массой, содержащей колонии микробов, остатки пищи, лейкоциты. При обострении глубина кармана увеличивается, что и определяет степень тяжести пародонтита. Наружная стенка кармана и его дно выполнены грануляционной тканью (с большим количеством лейкоцитов, плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов), пронизанной и покрытой пластами многослойного плоского эпителия. Он достигает верхушки зуба. Из кармана в период обострения выделяется гнойное содержимое (альвеолярная пиорея). В альвеолярных перегородках челюстей развивается остеопороз.

В поздних стадиях пародонтита происходит резорбция цемента с формированием цементных и цементодентинных ниш. Реактивно разрастается ткань цемента — гиперцементоз. В пульпе зуба вторично возникают реактивные изменения — дистрофия, атрофия, петрификация. Клинически больные жалуются на смещение и подвижность зубов, образование пародонтальных карманов, кровоточивость, болезненность, гиперестезию шеек зубов.

При среднетяжёлом и тяжёлом пародонтите особенно в осенне-весенний период возможно гноетечение и абсцедирование. Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование. Очаг гнойного воспаления в пародонте (пародонтальный абсцесс) может явиться источником сепсиса.