Пульпит

Пульпит — воспаление пульпы зуба. По этиологии выделяют инфекционный и стерильный. Возникает вследствие воздействия бактериальных, механических, термических, химических факторов.

● Бактериальный (стрепто-, стафилококки, лактобактерии и др.) при пенетрирующем кариесе (нисходящий путь заражения), при периапикальном периодонтите, пародонтите (восходящий), редко при сепсисе (гемато- и лимфогенный).

● Механический. Травмы, ятрогении.

● Термический. При препарировании полости, протезировании.

● Химический (токсический). Эфир диэтиловый, спирт, материал пломб и др. (фосфорная кислота неорганических цементов, кислотное протравливание при использовании композитов и т.д.).

Классификации. Пульпит может быть острый и хронический (по течению), очаговый и диффузный (по распространённости), обратимый и необратимый (по исходу).

Ограниченность пульпарного пространства, где развивается гиперемия, нарушение венозного оттока из пульпы и повышение интрапульпарного давления, обусловливают отёк, дистрофию, некроз пульпы, сдавление и дистрофическую деструкцию нервных волокон, что вызывает боль.

Клинико-морфологические варианты заболевания. Острый пульпит (рис. 12-1) может быть очаговый (серозный и гнойный) и диффузный (гнойный и некротический).

Рис. 12-1. Диффузный гнойный (флегмонозный) пульпит. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

Хронический пульпит: различают гипертрофический, гангренозный, фиброзный.

● Гипертрофический пульпит. Выявляется разрастание грануляционной ткани, лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином. Имеет две клинические формы: гранулирующий (разрастание грануляций из полости зуба в кариозную полость) и полип пульпы (ткань пульпы при этом покрыта эпителием).

● Гангренозный. Некротизированная ткань с микрофлорой, склероз, часть пульпы сохранена.

● Фиброзный. Есть рубцы, очаги гиалиноза и петрификации, дентикли.

Исход пульпита — атрофия, периодонтит, недостаточность пульпы, склероз, петрификация, образование дентикли.

ДЕНТИКЛИ

Содержание раздела «Дентикли» смотрите в книге.

ПЕРИОДОНТИТ

Периапикальный периодонтит — воспаление верхушечного (периапикального) периодонта (соединительно-тканной оболочки зуба).

Классификации. По этиологии периодонтит может быть травматический, токсический, инфекционный (стрептококки). По патогенезу выделяют нисходящий и восходящий пути.

● Нисходящий (внутризубной). При пульпите проникновение инфекции происходит через апикальное отверстие канала корня зуба.

● Восходящий (внезубной). При пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, гемато- и лимфогенно.

Клинико-морфологические формы. Периодонтит может быть острый (серозный, гнойный) и хронический (гранулирующий, гранулематозный, фиброзный).

● Острый серозный и гнойный периодонтит. Чаще развивается у детей и молодых людей из-за хорошей васкуляризации периодонта, широкого апикального отверстия. Обычно в нижней челюсти. Осложнение — апикальный абсцесс с обнажением корня зуба, гайморит, флегмона шеи, свищи.

● Хронический гранулирующий, гранулематозный (простая, сложная или эпителиальная гранулёма, кистогранулёма), фиброзный. Грануляционная ткань часто бывает желтоватого цвета за счёт наличия макрофагов с липидами (ксантомные или пенистые клетки). По периферии грануляций происходит рассасывание кости и цемента (остеокластическое, гладкое и редко пазушное рассасывание). Возможно прорастание окружающих мягких тканей. Кистогранулёма (радикулярная киста) отличается деструкцией грануляционной ткани, мощными пластами эпителия, выстилающего полость с серозным, реже гнойным экссудатом. Киста давит на окружающую кость, что приводит к атрофии, патологическим переломам, одонтогенному гаймориту. Периапикальная гранулёма — не истинная гранулёма, а инкапсулированные грануляции.

Исходы периодонтита — выздоровление, образование кисты. Осложнения: свищи, периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмона окружающих мягких тканей, одонтогенный гайморит и сепсис.