II. Специфическая и неспецифическая профилактика

Профилактические мероприятия проводят в соответствии с мероприятиями при гепатите В. Вакцинопрофилактика ГВ предупреждает развитие гепатита D.

Вакцинация против гепатита В (и Д), характеристики вакцины, показания к применению, схемы вакцинации.

Профилактика гепатита В

Обязательная вакцинация в соответствии с национальным календарем

Разрешенные в России вакцины:

• Энджерикс В, СмитКляйнБич – Биомед, Россия;

• Эувакс В, Санофи Пастер,

• Комбиотех, Россия

• Регевак, Россия

• Рекомбинантная жидкая, Индия

• Биовак-В, Индия,

• Шанвак-В, Индия

• Н-В-Вакс II, Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Вакцинация здоровых детей

Вакцина вводится в/м по схеме: 0, 1, 6 мес., с рождения. Не привитым – от 1 до 18 лет. Ревакцинация – в 13 лет.

Вакцинация детей, рожденных от инфицированных матерей-носителей

Вакцина вводится по схеме: 0, 1, 2, 12 мес. +

Иммуноглобулин однократно в первые 12 ч. после рождения. Ревакцинация – в 13 лет.

Разрешенный в России иммуноглобулин против гепатита В:

• Неогепатект, Германия, 20-50 МЕ/кг, в/в.

• Антигеп, Россия, 100 МR, в/м.

• Гипер ГЕП С/Д, США

Экстренная (постэкспозиционная) профилактика

Вакцины против гепатита В могут применяться в целях экстренной профилактики инфекции – то есть в случае, если контакт с вирусом (с кровью, половой, бытовой) уже мог иметь место. 

Профилактика гепатита D

Вакцинация от гепатита В

Экстренная химиопрофилактика ВИЧ-инфекции при возможности инфицирования. Профилактика заражения плода.

Экстренная химиопрофилактика ВИЧ-инфекции

Наиболее часто риску заражения ВИЧ при исполнении профессиональных обязанностей подвергаются медицинские сестры (56,2%) и врачи. Среди пострадавших в аварийных ситуациях врачей большинство составляли хирурги, акушеры-гинекологи, анестезиологи, стоматологи, фтизиатры, патологоанатомы и педиатры.

Основной из установленных причин возникновения аварийных ситуаций было несоблюдение правил техники безопасности при работе с острыми инструментами и биоматериалом (52,6%) и несоблюдение медработниками универсальных правил безопасности для защиты кожи и слизистых оболочек при контакте с биоматериалом (26,3%).

В группу риска профессионального заражения ВИЧ могут входить также специалисты оказывающие помощь населению и при определенных обстоятельствах, имеющие риск контакта с кровью людей. К ним относятся сотрудники МВД, МЧС, пожарные и.т.п.

Для постконтактной профилактики применяются схемы высокоактивной антиретровирусной терапии (3-4 препарата одновременно). Если это невозможно, проводится химиопрофилактика с использованием 1 или 2 препаратов. В частности зидовудин – перорально по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 4 недель или фосфазид (по 0,4 г 2 раза в сутки).

Профилактика врожденной ВИЧ-инфекции

• меры предупреждения заражения ВИЧ у женщин детородного возраста;

• меры по профилактике нежелательной беременности;

• меры по профилактике передачи ВИЧ при состоявшейся беременности, в том числе:

1) консультирование,

2) лекарственная профилактика,

3) родоразрешение через касарево сечение,

4) замена естественного грудного вскармливания искусственным.

Выполнение комплекса профилатических мероприятий позволяет снизить риск перинатальной трансмиссии до 1-3%.

Для предотвращения ВИЧ-инфекции у новорожденных проводится трехступенчатая химиопрофилактика, включающая:

1) антиретровирусную терапию у беременных (зидовудин внутрь по 0,6 г/сут. в 2-3 приема начиная с 14 недели беременности и до родов.

2) антиретровирусную терапию в родах (зидовудин 2 мг/кг в/в в течение 1-го часа от начала родовой деятельности, в последующем – по необходимости по 1 мг/кг/час до окончания родовой деятельности, при родоразрешении кесаревым сечением зидовудин начинают вводить за 3 часа до операции).

3 ) антиретровирусную терапию новорожденным (зидовудин в сиропе 2 мг/кг внутрь каждые 6 часов в течение 6 недель или в/в по 1,5 мг/кг каждые 6 часов).

Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей в связи со сложностями серологического тестирования на АТ к ВИЧ, должны находиться под наблюдением 36 месяцев.

Особенности эпидемиологии и профилактики инфекций с вертикальной передачей возбудителя. Эпидемиологическая, социальная и экономическая значимость.

Врожденные или внутриутробные инфекции (ВУИ) – это группа заболеваний эмбриона, плода и новорожденного, заражение которыми происходит внутриутробно или во время родов.

В настоящее время известно более 100 микроорганизмов, способных вызывать ВУИ. В структуре распространенности врожденных инфекций ведущие позиции занимают вирусы – краснухи, цитомегалии, простого герпеса, гепатита В и С, ВИЧ, некоторые энтеро- и аденовирусы. На второе место выходят бактерии: листерии, хламидии, трепонемы, некоторые представители УПМ – стрепто-, стафилококки, клебсиеллы. Помимо «классических» возбудителей ТОRCH – инфекции, имеется патогенное влияние на человеческий плод вирусов гриппа, парагриппа, парвовирусов В16, герпес вирусов 4 и 6 типов и др.

В зарубежной литературе для обозначения группы инфекций со сходными клиническими проявлениями, вызывающих в последующем стойкие структурные изменения органов и систем у детей, используют аббревиатуру TORCH:

• Т – токсоплазмоз;

• О - другие (other) инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, гонорея, листериоз);

• R - краснуха (rubeola);

• С - цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia);

• Н - герпесвирусная инфекция (herpes).

Эпидемиология врожденной ВИЧ-инфекции

Риск передачи ВИЧ от ВИЧ-инфицированных матерей составляет 15-30%, при проведении профилактики антиретровирусными препаратами – 3-8%.

Вероятность инфицирования ребенка повышается, если мать была заражена в течение 6 месяцев перед наступлением или в период беременности, а также, если беременность наступила на поздних стадиях ВИЧ-инфекции (стадия 4Б - 4В). Риск передачи врожденной ВИЧ увеличивается при преждевременном излитии околоплодных вод, патологии плаценты, наличии ЗВУР, преждевременных родах. Кесарево сечение снижает вероятность инфицирования более, чем в 2 раза.

Основные пути заражения от ВИЧ-инфицированных матерей

• трансплацентарный (15%-23%);

• интранатальный, при прохождении через родовые пути (63-70%);

• постнатальный, при грудном вскармливании (12-30%). По данным Европейского бюро ВОЗ (2000 г.) грудное вскармливание практически удваивает частоту ВИЧ-инфекции.

Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. Без лечения 30% детей, инфицированных вертикальным путем, погибают от СПИДа в возрасте 6 мес., еще 17-25% - в возрасте до 2-х лет. При использовании ВАРТ-терапии (высокоактивная антиретровирусная терапия) 65% пациентов доживают до 6 лет, 35% - до 9 лет.

Эпидемиология врожденной HBV-инфекции

Вертикальная передача HBV осуществляется преимущественно в регионах с высокой распространенностью вирусоносительства. Риск инфицирования плода существенно выше у женщин, больных острым гепатитом В во время беременности в сравнении с женщинами-носителями HBsAg. Вероятность заражения детей от матерей, инфицированных HBV во время беременности, составляет 40-50%, у женщин-носителей HBsAg – 10%. Если острый гепатит В возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденного невелика. Если в III триместре, то риск заболевания для потомства достигает 75%.

Риск заражения при любой клинической форме гепатита В у матери пропорционален выраженности репликации вируса. При наличии маркеров активной репликации HBV заражение ребенка происходит в 70-90% случаев. Более 90% новорожденных инфицируется от матерей-носителей HBeAg в процессе родов. В случае носительства матерью только HВsAg риск вертикальной передачи вируса новорожденному ниже, однако сохраняется вероятность заражения при грудном вскармливании и тесном контакте с матерью.

Заражение детей от матерей-носителей HBV в 90-95% случаев происходит в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы в результате попадания крови матери (из трещин сосков) и, возможно, при кормлении грудью.

Риск перинатального заражения HBV-инфекцией при реализации всех путей передачи достигает 40%.

Эпидемиология врожденной HСV-инфекции

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6% и может повышаться до 24% от асоциальных матерей, злоупотребляющих алкоголем во время беременности и использующих внутривенное введение наркотиков. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Основными механизмами инфицирования во время родов считают материнско-плодовые инфузии через пупочную вену в результате разрыва мелких сосудов плаценты, а также попадания крови матери на поверхностные ссадины плода во время прохождения через родовые пути.

Причиной инфицирования ребенка могут быть инвазивные диагностические методы исследования (амниоцентез) в пренатальном периоде, т.к. игла проходит через переднюю брюшную стенку матери.

Дополнительным фактором риска инфицирования является использование электродов на голове ребенка во время родов для мониторирования сердцебиения, что связано с повреждением кожи и повышением контаминации с кровью матери. Длительность течения безводного периода (более 6 часов) повышает риск инфицирования ребенка во время родов, что связано с большей травматичностью родов и развитием материнско-плодовых инфузий в результате происходящих отслоек плаценты. Применение акушерских щипцов повышает риск развития HCV-инфекции в 3 раза.

HCV РНК обнаруживается в низких титрах в молозиве и грудном молоке, однако грудное вскармливание не увеличивает риска инфицирования новорожденных. Если нет других противопоказаний, женщины с HCV-инфекцией могут кормить своих детей грудью.

Вместе с тем, полностью исключить передачу вируса гепатита С при кормлении грудью невозможно, поэтому следует прекратить грудное вскармливание при обострении гепатита с появлением желтухи, а также при наличии у женщины трещин и кровоточивости сосков.

Риск инфицирования плода не зависит от генотипа HCV. При ВИЧ- позитивности вероятность инфицирования плода HCV возрастает до 32-60%.

Пути инфицирования плода (анте-, интра- и постнатальный). Зависимость возможности инфицирования от фазы инфекции у матери, от состояния плаценты и др.

В подавляющем большинстве случаев плод инфицируется от матери. Ятрогенное внутриутробное инфицирование плода возможно при использовании инвазивных методов наблюдения за женщинами в период беременности (амниоцентез, пунктирование сосудов пуповины и др.), внутриматочном введении (через сосуды пуповины) препаратов крови плоду, пролонгировании беременности при преждевременном разрыве околоплодных оболочек при несоблюдении правил асептики.

Инфицирование происходит различными путями в различные периоды внутриутробного развития.

Наиболее частым путем инфицирования является восходящий, когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Восходящий путь характерен для заболеваний, передающихся половым путем (вирусы простого герпеса, хламидии, микоплазмы, грибы рода Кандида, представители УПМ). Инфицирование сопровождается размножением и накоплением возбудителя в околоплодных водах – синдром околоплодных вод. При этом пути инфицирования наиболее характерно поражение у новорожденного кожи (врожденные пиодермии), пуповины (врожденный омфалит) и слизистых, контактирующих с инфицированными околоплодными водами (врожденные конъюнктивиты, отиты, стоматиты, энтериты, вульвиты, баланопоститы, риниты, пневмонии и др.). Восходящий путь заражения отмечают как в анте-, так и в интранатальном периодах. Инфицированию плода способствует нарушение целостности амниона (дородовое подтекание околоплодных вод, раннее излитие их, длительный безводный промежуток).

При нисходящем пути инфицирования в процесс также вовлекается амнион, что приводит к таким же локусам поражения у ребенка, как при инфицировании восходящим путем. Нисходящий путь заражения плода описан для гонореи, хламидиоза.

Второй по частоте путь – трансплацентарный (гематогенный). Для реализации этого пути необходимо наличие микроорганизмов в крови матери в достаточном количестве, что бывает возможным только при остром заболевании (если женщина инфицировалась во время беременности) или при выраженном обострении у нее хронической инфекции. Гематогенный путь характерен для ряда вирусов (краснухи, ЦМВ, гриппа) и бактерий (листерии, бруцеллы, токсоплазмы). В антенатальном периоде этот путь приводит к развитию эмбрио- и фетопатий. Наиболее характерны при трансплацентарном пути заражения поражения печени (гепатиты), ЦНС (менингиты, энцефалиты), генерализованные формы внутриутробной инфекции у ребенка.

В интранатальный период возможно заражение плода при прохождении через инфицированные родовые пути (контактный путь). Этот путь особенно характерен для вирусов простого герпеса, ВИЧ, хламидий, гонореи.

Можно предполагать возможность инфицирования зародышевых клеток в яичниках или яйцеводах в герминальный период. Известно, что до 70% всех беременностей прерывается из-за гибели зародышей на ранних сроках (еще до диагностики самого факта беременности).

Высокую смертность при ВУИ определяют заболевания с трансплацентарной передачей возбудителей (ЦМВИ, грипп – при которых возможно развитие генерализованного процесса) и с интранатальной передачей (герпес – когда плод не успевает получить защитные антитела от матери).

Риск инфицирования плода зависит от фазы инфекции у матери и срока беременности.

В случае возникновения первичной инфекции во время беременности риск инфицирования плода очень высок (50-90%), часто развиваются тяжелые формы ВУИ. При реактивации персистирующего процесса вероятность инфицирования значительно уменьшается, преобладают субклинические формы у новорожденного.

Так, риск заражения плода при первичной ЦМВИ составляет 40-50%, при реактивации инфекции – 1-2%; при генитальном герпесе – 40-50% и 3-5% соответственно. Врожденным гепатитом С заражается 6% детей при циркуляции РНК в крови матери и менее 2% – при наличии у нее только анти-HCV. Дети, рожденные от матерей-носителей вируса гепатита В, оказываются инфицированными в 6-10% случаев, а при наличии у матери острого гепатита – в 40-50%. При остром токсоплазмозе риск заражения колеблется от 30% до 50%, при хроническом близок к 0%. Риск врожденной ВИЧ-инфекции в среднем составляет 25%, а при отсутствии репликации у матери снижается до 5%.

При некоторых инфекциях – генитальный герпес, ВИЧ, хламидиоз, парентеральные гепатиты инфицирование плода происходит в родах.

При инфицировании зародышевых клеток (предимплантационный, герминальный период) возможно развитие хромосомных аномалий, приводящих к генетической патологии (например, синдром Дауна).

В период органогенеза и плацентации (эмбриональный период, 2-11 неделя) воздействие инфекционных агентов на генетический аппарат клеток приводит к возникновению истинных пороков развития или заканчивается гибелью эмбриона.

С 4-го до начала 7-го месяца гестационного периода у плода появляется специфическая чувствительность к возбудителям инфекций. Инфекционные процессы раннего фетального периода (12-28 недель) являются результатом пролиферативных процессов и могут приводить к сужению и обтурации существующих анатомических каналов и отверстий. Для этого периода характерны кистозно-склеротические деформации органов.

При заражении в позднем фетальном периоде (после 28 недель) плод приобретает способность к специфической реакции на внедрение возбудителя. Инфекционное заболевание плода сопровождается такими же воспалительными признаками, как у новорожденных. В результате возможны внутриутробная инфекция, задержка развития плода или его гибель.

Основные заболевания (ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В, С, Д, некоторые воздушно-капельные инфекции и БППП). Клинические проявления внутриутробных инфекций, особенности диагностики.

Особенностью ВУИ является их частое бессимптомное течение. Частота клинической манифестации ВУИ составляет в среднем 10% от всех случаев внутриутробного инфицирования, варьируя в диапазоне от 5% до 50%.

Клинически выраженные формы ВУИ имеют общие черты – тератогенные проявления, малую специфичность клинической картины, склонность к генерализации процесса, длительное персистентное течение, высокую вероятность сопутствующей инфекционной и неинфекционной патологии.

Наиболее типичными симптомами, выявляемыми в раннем неонатальном периоде, являются: задержка внутриутробного развития плода, гепатоспленомегалия, желтуха, сыпь, дыхательные расстройства, сердечнососудистая недостаточность и тяжелые неврологические нарушения.

При выраженной неспецифичности проявлений некоторые внутриутробные инфекции имеют определенные черты своеобразия.

Клиническая картина врожденной HBV-инфекция

Клинические формы врожденного гепатита В

• Транзиторная виремия (редко). Выявление ДНК-HBV без заболевания;

• Острая форма гепатита (10%). Молниеносный неонатальный гепатит (редко), для гепатита В при наличии у матери prеcore-мутанта;

• Первично-хронический гепатит с периодами обострений и ремиссий (90%).

Транзиторная виремия. Характеризуется спонтанной эрадикацией вируса в течение года.

Острая форма гепатита. При врожденном гепатите В острая форма развивается в 5-10% случаев и протекает как желтушный вариант с гепатоспленомегалией, гиперферментемией, прямой гипербилирубинемией. Интенсивность желтухи быстро нарастает и продолжается от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Возможно развитие фульминантной формы гепатита с развитием печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии на 3-4 месяцах жизни.

Первично-хронический гепатит развивается в 90% случаев и характеризуется минимальными клиническими проявлениями, незначительным повышением трансаминаз, умеренной вирусемией и слабо выраженными гистологическими изменениями.

Клиническая картина врожденной HСV-инфекция

Клинические формы врожденного гепатита С

• Транзиторная виремия (20%). Выявление РНК-HCV без заболевания;

• Первично-хронический гепатит с периодами обострений и ремиссий.

Транзиторная виремия. При врожденном гепатите С спонтанное исчезновение виремии наблюдается у 20% детей.

Первично-хронический гепатит развивается в 80% случаев. У 50% детей отмечаются признаки хронической бессимптомной инфекции, характеризующейся нормальным уровнем активности сывороточных трансаминаз и непостоянной виремией. У 30% - выявляются признаки активной хронической инфекции со стойкой виремией и повышением активности аминотрансфераз.

Клиническая картина врожденной ВИЧ-инфекция

При инфицировании в антенатальный период возможны выкидыши, мертворождения, недоношенность, ЗВУР, стигмы дисэмбриогенеза (гипертейлоризм, широкий выступающий лоб, западающая спинка носа и «выпирающий» желобок верхней губы).

Клинические проявления манифестируют с первых дней и недель жизни. При интранатальном заражении первые клинические признаки развиваются после 2-го месяца жизни.

Клиническая картина врожденной ВИЧ-инфекции включает 3 группы симптомов:

• ВИЧ-ассоциированные (базисные);

• оппортунистические инфекции;

• злокачественные опухоли (В-клеточная лимфома, лимфома Беркитта, саркома Капоши).

ВИЧ-ассоциированные (базисные) симптомы:

• лихорадка;

• генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП);

• упорный кандидоз кожи и слизистых;

• затяжная пневмония;

• гепато-, спленомегалия;

• упорный энтерит, отсутствие прибавки массы тела;

• отставание в психомоторном развитии;

• серозный менингит;

• двигательные расстройства, нейропатия;

• паротит;

• нефропатия;

• нейтропения;

• тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями, анемия.

В своем развитии ВИЧ-инфекция проходит несколько стадий:

Стадии ВИЧ-инфекции

Стадия первичных проявлений (2):

• бессимптомная сероконверсия (2А);

• острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (2Б);

• острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (2В).

Бессимптомная сероконверсия (2А) – клинические проявления отсутствуют. В крови появляются антитела к ВИЧ.

Ведущие клинические проявления (2Б):

• повышение температуры тела;

• общеинфекционный синдром;

• ГЛАП;

• гепато- и спленомегалия (мононуклеозоподобный синдром);

• катар верхних дыхательных путей (гриппоподобный синдром);

• синдром экзантемы;

• гастроинтестинальный синдром;

• менингеальный и общемозговые синдромы.

У части детей с острой ВИЧ-инфекцией присоединяются вторичные заболевания (2 В):

• острые респираторные инфекции;

• тонзиллиты;

• пневмонии;

• острые кишечные инфекции;

• стоматиты;

• дерматиты;

• токсикосептический синдром.

Латентная стадия (3)

Постепенно появляются ранние ВИЧ-ассоциированные симптомы (ГЛАП, гепато- и спленомегалия, отставание в физическом развитии).

Стадия вторичных заболеваний (4):

Расширяется спектр ВИЧ-ассоциированных симптомов, присоединяются оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, маркирующие ИДС. По сравнению со взрослыми оппортунистические инфекции вирусной, грибковой, протозойной этиологии и злокачественные опухоли у детей встречаются реже.

Стадия 4А

Развиваются локализованные оппортунистические инфекции без поражения внутренних органов:

• повторные дерматиты;

• стоматиты;

• ринофарингиты;

• бронхиты;

• отиты;

• синуситы;

• паротиты.

Стадия 4Б

ВИЧ-ассоциированные симптомы сочетаются с локализованными оппортунистическими инфекциями и поражением внутренних органов:

• повторные пневмонии с затяжным течением;

• туберкулез легких;

• хронический гепатит;

• персистирующая диарея;

• миокардиопатия;

• нефропатия;

• диссеминированный опоясывающий герпес;

• волосистая лейкоплакия языка;

• саркома Капоши (регистрируется редко);

• тромбоцитопения;

• немотивированная лихорадка.

Стадия 4В

Генерализованные оппортунистические инфекции и диссеминированные злокачественные опухоли. У 30-40% развивается полимикробный сепсис. В стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования и ремиссии.

Клинические проявления заболевания формируют ведущие клинические синдромы поражения различных органов и систем. В зависимости от выраженности клинических синдромов при ВИЧ-инфекции условно выделяют легочную, церебральную, желудочно-кишечную, онкогенную формы заболевания.

Легочная форма:

• пневмоцистная пневмония;

• цитомегаловирусная пневмония;

• атипичный микобактериоз;

• лимфоцитарная интерстициальная пневмония;

• осложненные бактериальные пневмонии;

• злокачественные опухоли.

Желудочно-кишечная форма

• стоматит;

• эзофагит;

• гастроэнтероколит;

• гепатит;

• злокачественные опухоли.

Церебральная форма

• ВИЧ-энцефалопатия;

• энцефалит, менингоэнцефалит, миелит;

• полинейропатия;

• прогрессирующая лейкоэнцефаломиелопатия;

• злокачественные опухоли (чаще В-клеточные лимфомы).

Со стороны других органов:

• миокардиты;

• нефрит, пиелонефрит, гломерулонефрит.

Онкогенные формы заболевания:

Саркома Капоши и другие злокачественные новообразования у детей встречаются редко. Чаще развиваются первичная лимфома мозга, лимфома Беркитта, недифференцированная и крупноклеточная лимфома.

Клиническая картина врожденной краснухи

Клинические проявления краснухи чрезвычайно многообразны – от субклинических до крайне тяжелых. Врожденная краснуха характеризуется генерализованным поражением органов и систем, в большинстве случаев с формированием множественных неклассифицированных изолированных и системных пороков развития (ЦНС, сердечно-сосудистой, бронхолегочной, мочеполовой, костно-суставной систем, ЖКТ).

Классический синдром врожденной краснухи (триада Грегга):

• поражение органа зрения (50-55%);

• поражение органа слуха (60%);

• пороки сердца (52-80%).

Сочетание врожденного порока сердца, катаракты и глухоты при врожденной краснухе называется фетальным синдромом краснухи.

Расширенный синдром краснухи включает:

• поражение органа зрения;

• поражение органа слуха;

• пороки сердца;

• поражение головного мозга (микроцефалия, гидроцефалия);

• пороки развития скелета (поражение зубных зачатков, трубчатых костей);

• аномалии мочеполовых органов (двухдолевые почки, двурогая матка);

• пороки ЖКТ (пилоростеноз, облитерация желчных ходов).

Клиническая картина неонатального герпеса

При антенатальном инфицировании (5-10%):

• гибель плода, мертворождения, преждевременные роды;

• пороки развития (микроцефалия, гидроцефалия, хориоретинит);

• врожденная герпетическая инфекция.

Клинические проявления неонатального герпеса:

• локализованные кожно-слизистые формы (20-40%). Поражение кожи, слизистой оболочки ротовой полости (10%) и глаз (40%);

• герпетический энцефалит (30%);

• генерализованный герпес (20-50%);

• субклинические формы.

Профилактика инфекций у беременных. Профилактика вертикального инфицирования: предродовая химиопрофилактика ВИЧ-инфекции, варианты родоразрешения, профилактика интранатального заражения БППП, вакцинация новорожденных

Специфическая профилактики существует для вирусного гепатита В, краснухи.

25