Зменшення

к ровотоку

Зупинка кровотечі

при ушкодженні судин

Стабілізація рідкого стану крові в судинах

Цілісність ендотеліальних клітин судин (ЕК)

Активація плазмінів

Вміст тромбоцитів в нормі 180-320 х 10⁹ /л.

• Судинно-тромбоцитарний гемостаз:

1. до пошкодженної субендотеліальної поверхні за участю фактора, який продукують ендотеліальні клітини судин (фактор Вілебранда) прилипають тромбоцити – адгезія тромбоцитів, адгезія тромбоцитів ініціює активацію тромбоцитів, яка полягає у зміні їх форми, конформаційних змінах глікопротеїнів мембрани (ГП), завдяки чому відбувається зв”зування ГП з фібриногеном, що сприяє агрегації тромбоцитів

2. потім тромбоцити скупчуються між собою під впливом АДФ (виділяється з тромбоцитів) – зворотна агрегація тромбоцитів, зворотній агрегації тромбоцитів сприяє, крім АДФ, серотонін, тромбоксан А2, які виділяються з гранул шляхом екзоцитозу. АДФ, серотонін та тромбоксан А2 активують тромбоцити, що розташовани поблизу. Підвищення концентрації адреналіну також стимулює процес агрегації тромбоцитів та вазоконстрікцію разом з серотоніном та тромбоксаном А2.

3. скупчення тромбоцитів міцнішає під впливом тромбіну – необоротна агрегація тромбоцитів – утворюється тромбоцитарний тромб. Тромбін утворюється в процесі коагуляційного гемостазу, що відбувається паралельно.

4. Тромбоцитарний тромб ущільнюється (ретракція тромбу) під впливом фактору, що виділяють тромбоцити – тромбостеніну (ПФ-6), який стабілізує фібриногенові містки. Кровотеча припиняється.

5. При зменшенні кількості тромбоцитів (тромбоцитопенії), відсутності фактора Вілебранда утворення тромбоцитарного тромбу уповільнюється або не вібувається, що призводить до кровотечі.

Спрощена схема, що пояснює послідовність фаз та

механізми судинно-тромбоцитарного гемостазу

Рефлекторно

Адреналін

Екзоцитоз факторів

Адреналін

Ретракція

тромбоцитарного тромбу

Коагуляційний гемостаз або зсідання крові має 4 фази розвитку: а) утворення протромбінази при пошкоженні судин, б) утворення тромбіну з протромбіну під впливом протромбінази, в) утворення фібрину з фібриногену під впливом тромбіну, г) ущільнення або ретракція тромбу під впливом тромбостеніну. Фактори, які сприяють зсіданню крові, мають назву прокоагулянтів, їх 13, вони позначаються римськими цифрами(І-ХІІІ), при активації факторів до римської цифри додається літера “а”. Більшість з прокоагулянтів синтезується в печінці, поступає в плазму крові в неактивному стані; час зсідання крові – 6-8 хв;

1. Утворення протромбінази при пошкоженні судин здійснюється завдяки зовнішній та внутрішній системам активації, а далі розпочинається загальний шлях - утворення тромбіну під впливом протромбінази та утворення фібриногену під впливом тромбіну.

а)Зовнішня система - виділення тканинного тромбопластину з пошкоджених клітин (ТФ-ІІІ), який активує разом з іонами Са²⁺ (ІУ) фактор УІІ, УІІа разом ІІІ, Са²⁺ (ІУ) активує фактор Х, комплекс факторів: Ха + ІІІ + Са²⁺ (ІУ) +Va – це протромбіназа тканинна, вона утворється швидко (до 10 с), але її мало;

Зовнішній шлях активації – утворення тканинної протромбінази