гемоглобінотропні отрути (окис вуглецю, бертолетова сіль, нітрати, анілін).

Дві перші групи мають більш теоретичне значення, бо на прак­тиці трапляються дуже рідко. Інтерес вчених до гемолітичних отрут зростає, оскільки останнім часом збільшилася кількість от­руєнь, зокрема грибами (сморжами і блідою поганкою), а також почастішали випадки укусів гадюками. Загальнохарактерним для цих отрут є масивний внутрішньосудинний гемоліз, що супрово­джується жовтяницею, гемолітичною анемією, дистрофією печін­ки, гемоглобінурійним нефрозом. При гістологічному дослідженні внутрішніх органів виявляють вогнищеві або дифузні центроло- булярні некрози печінки, коагуляційні некрози епітелію ниркових канальців та циліндри у їх дистальних відділах.

Карбоксигемоглобінутворювальна отрута - окис вуглецю. Отруєння чадним газом спостерігають настільки часто, що за кіль­кістю поступається хіба що отруєнню алкоголем. Утворюється ок­сид вуглецю при неповному згорянні органічних речовин, котрі містять вуглець. Найбільш часто отруєння чадним газом спостері­гається в холодний період року, коли користуються пічним опа­ленням або коли людина перебуває у зачиненому гаражі при пра­цюючому двигуні автомобіля. Газ не має кольору і запаху, до того ж отруєння настає повільно, ознаки інтоксикації з’являються, коли 30% гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін. В отрує­ної людини дуже швидко наростає м’язова слабкість, і часто вона самостійно не може покинути загазоване приміщення. Смерть настає, коли у крові накопичується більш як 60% карбоксигемо- глобіну. Труп має рожевий колір шкіри і слизових оболонок, яскраво-рожевий колір трупних плям, червоний колір крові і м’язів на розрізах. Кров на наявність і концентрацію карбокси- гемоглобіну забирається у флакон з-під пеніциліну з порожнин серця і крупних судин. У цьому є сенс, бо бувають випадки блиска­вичної форми отруєння чадним газом. Така швидка форма спосте­рігається, коли концентрація окису вуглецю у навколишньому по­вітрі перевищує 1%. Особа, що перебуває в приміщенні з високою концентрацією чадного газу в повітрі, миттєво втрачає свідомість (подібно до інсульту), у неї починаються судоми і за кілька хвилин настає смерть від припинення дихання. У випадках блискавичної форми отруєння карбоксигемоглобін у концентрації до 80% судово- медичним дослідженням виявляється лише в крові з порожнин серця і великих судин. У периферичній крові концентрація кар- I»оксигемоглобіну значно нижча. Факт отруєння оксидом вуглецю можна встановити вже під час розтину, проводячи попередні про­би на наявність карбоксигемоглобіну.

Сутність проби базується на тому, що карбоксигемоглобін - сполука досить стійка до дії 33% розчинів лугів (МаОН, КОН) (проба Гоппе-Зейлера) та формаліну (проба Лібмана). Яскраво- червоний колір крові під дією цих речовин не змінюється, тоді як під дією їх на звичайну кров оксигемоглобін перетворюється від­повідно на лужний гематин (бурого кольору) або формаліновий пігмент (коричнево-чорного кольору). Карбоксигемоглобін у сухій ' рові, чи навіть у гнильно змінених м’язах, може зберігатися до ¹ ! місяців. Поряд із тим, якщо постраждала особа була швидко ішдьнена з зони загазованості і їй проводили інтенсивну дезінтокси-

каційну терапію, та все ж не врятували - у крові трупа карбокси- гемоглобін може бути відсутній. Коли особа, перебуваючи у стані алкогольного сп’яніння, потрапляє в зону загазованості, дія алко­голю і чадного газу може сумуватися.

Метгемоглобшутворювальні отрути.

Ряд речовин (бертолетова сіль, нітрогліцерин, анілін, нітробензол, нітрит натрію, гідрохінон, динітробензол), потрапляючи у кров, утворюють з глобіном досить стійку сполуку метгемоглобін, через що кров нездатна транспортувати кисень до тканин організму і на­стає гостре кисневе голодування. При пероральному введенні смер­тельна доза аніліну становить 10—20 г, нітриту натрію - 1-2 г, гідро­хінону-- 5-10 г, хлорату калію - 10-15 г. Крім властивості зв’язувати гемоглобін, окремі представники цієї групи ще мають вибірковий вплив ца різні системи організму. Так, отруєння хлоратом калію спричщіює ураження нирок з розвитком нефриту, що супроводжу­ється уремією, нітрит натрію пригнічує судинно-руховий центр, гідрохінон та анілін уражають дихальний центр головного мозку.

Перщі ознаки інтоксикації, як і при отруєнні окисом вуглецю, з’являються при концентрації метгемоглобіну 30%, а смерть на­стає, коли вона сягає 70-80%. У високій концентрації метгемогло­бін знизкує резистентність еритроцитів і призводить до їх гемолізу. Надлишок речовин, які утворюють метгемоглобін, може накопи­чуватися у печінці і підшкірній жировій клітковині. Тому, якщо людина після отруєння залишилася живою, через деякий час яви­ща метгемоглобінутворення можуть повторитися внаслідок виходу речовий у кров з депо.

У померлого від отруєння метгемоглобінутворювальними речо­винами, трупні плями, а також кров, м’язи на розрізах і внутрішні органи мають сіро-коричневе забарвлення, печінка і нирки значно збільшені у розмірах. У печінці - ознаки білкової та жирової ди­строфії У нирках - явища гемоглобінурійного нефрозу. Отруєння динітробензолом супроводжується запахом гіркого мигдалю від пороадин і органів.

Отруєння цими речовинами підтверджується судово-токсико­логічними, спектрофотометричними або газохроматографічними дослідженнями, якими встановлюється якісна та кількісна наяв­ність метгемоглобіну у крові трупа.

2. Отруєння деструктивними речовинами.

Десфуктивні речовини здебільшого мають подвійну дію. Тобто, вони чістково спричинюють подразнювальну місцеву дію в зоні

контакту і загальну - на організм після резорбції. Спільним для всіх деструктивних отрут є їх здатність після всмоктування у кров справляти на організм дію, що спричинює дистрофічні, атрофічні чи навіть некротичні зміни, переважно паренхіматозних органів. До деструктивних отрут належать солі важких металів (ртуті, свин­цю, міді, цинку, миш’яку і металоїда фосфору та ін.). Названі от­рути порушують усі види обміну речовин, блокуючи функції фер­ментів. Уражаються також центральна та периферична нервова система. Більшість названих речовин може накопичуватися в ор­ганізмі, зумовлюючи хронічне отруєння.

Усі солі важких металів можна поділити на кілька груп:

• сполуки ртуті;

• група миш’яку;

• солі свинцю;

• група цинку.

До групи ртуті належать також вольфрам і молібден.

Ртуть - рідкий метал сірувато-білого кольору. Разом зі своїми сполуками широко застосовується у промисловості, сільському господарстві, медицині. Металічна ртуть не розчиняється в ріди­нах організму і через це не отруйна. Дуже отруйні випаровування ртуті та її солі - дихлорид ртуті (сулема), хлорид ртуті (каломель), гранозан й інші сполуки, котрі добре розчиняються у воді.

Потрапивши до організму, пара чи солі ртуті діють на білки тканин, пов’язуючи та інактивуючи карбоксильні, сульфгідрильні, амінні групи. Внаслідок пригнічення ферментної активності по­рушуються процеси внутрішньоклітинного обміну електролітами, споживання глюкози. Страждає також гормональна й імунологічна активність.

Найбільш часто спостерігається отруєння парою ртуті при роз­ливанні металічної ртуті, яка, потрапляючи на підлогу, одяг чи ін­ші предмети, починає випаровуватися, спричинюючи хронічне от­руєння, а також отруєння сулемою, меркузалом чи гранозаном. Як правило, це або нещасні випадки, або самогубство.

Сулема - білий кристалічний порошок, до якого, з метою по­передження про токсичність, додаються рожеві або сині барвники, і 'мертельна доза сулеми варіює від ОД до 0,5 г. При потраплянні в ірганізм симптоми отруєння з’являються дуже швидкій Це спільні ми я всіх отруєнь ознаки: нудота, блювання, пронос, слабкість, голов­инії біль, а також і специфічні для отруєння важкими металами - н-талевий присмак у роті. Блювання та пронос бувають кривавими.

Спочатку спостерігається збільшення кількості сечі, але швидко на­стає анурія. У сечі з’являються кров, білок, циліндри. Смерть на­стає через 2-3 дні. \

При дослідженні привертає до себе увагу характерна для отру­єння ртуттю тріада. Це ртутний стоматит - темно-сіра кайма на яснах, на межі із зубами; ртутний виразковий коліт; нефрозо­нефрит. При ентеральному введенні препаратів ртуті, у шлунку, в місцях контакту з отрутою іноді утворюються виразки на загаль­ному коричневато-сірому тлі слизової оболонки. На слизовій оболонці товстої кишки також з’являються численні виразки і крововиливи. Типові зміни спостерігаються в нирках. Вони значно збільшені у розмірах (у 1,5-2 рази), жовтувато-сірі (велика біла сулемова нирка). Кірковий шар значно потовщений з численними точковими і смужковими крововиливами, набряклий. Пірамідки мають темно-червоний колір. Межі між кірковим і мозковим ша­рами нирок чіткі. Гістологічно епітелій звивистих канальців нек- ротизований, інколи наявне місце відкладання вапна та численні крововиливи. Мікроскопічні зміни товстої кишки залежать від ча­су, який минув від уживання отрути до настання смерті. Проявля­ються вони від плямистої гіперемії слизової оболонки до досить великих ділянок її некрозу, які можуть проникати у більш глибокі шари тканин. Слизові оболонки набряклі, гіперемовані. Підслизо­вий і м’язовий шари також набряклі, іноді дуже сильно. Запально- некротичні зміни зменшуються від висхідного і поперечного від­ділів до прямої кишки. Оскільки клінічна картина отруєння ртуттю дуже схожа на дизентерію, його треба підтверджувати судово- токсикологічним дослідженням. Ртуть може зберігатися в ткани­нах багато місяців, іноді й років.

Значні особливості має отруєння ціанистою ртуттю, бо при введенні в організм через шлунок, під дією соляної кислоти утво­рюється синильна кислота, яка і зумовлює клініку отруєння. Смер­тельна доза ціанистої ртуті - 0,2-1,0 г.

Сполуки миш’яку. У чистому вигляді мити ’як - це метал сірого кольору, який зовсім неотруйний. Усі ж його сполуки, як неорга­нічні, так і органічні - дуже отруйні, особливо сполуки тривалент­ного миш’яку (оксид миш’яку). Використовуються сполуки миш’я­ку для протруєння зерна у сільському господарстві та в медицині як засіб дератизації.

Отруєння миш’яком - це або нещасний випадок, або самогуб­ство. Хоча в минулому сторіччі миш’як застосовували і для вбив-

196

ства як речовину без запаху, смаку і кольору. Смертельна доза становить 0,1-0,2 г.

Сполуки миш’яку — арсеніти калію, натрію, кальцію, миш’яко­вистий водень, потрапляючи до організму, у місцях контакту справляють місцеву дію (від легкого запалення до некрозу слизо­вих оболонок). Усмоктуючись у кров, вони утворюють незворотні комплекси з сульфгідрильними групами тиолових ферментів й ін­шими біологічно-активними сполуками. Внаслідок цього знижу­ється інтенсивність окислювальних процесів у тканинах, порушу­ється жировий і вуглеводний обмін.

Сполуками миш’яку уражається нервова і судинна системи організму. Капіляри і дрібні судини паретично розширюються, від­бувається перерозподілення крові, у зв’язку з чим падає артеріальний тиск і розвивається колапс.

Залежно від шляхів введення і дози миш’якових сполук виді­ляють шлунково-кишкову та паралітичну форми отруєння.

Шлунково-кишкова форма виникає при введенні отрути у трав­ний тракт. Через 0,5-1 годину після вживання миш’яку починає иідчуватися присмак металу у роті, відчуття дряпання і печіння у горлі, біль у животі, нестримне блювання. Через кілька годин Уявляється пронос, причому виділення мають вигляд рисового нідвару (холероподібні випорожнення). Виділення сечі різко змен­шується, аж до анурії. Судоми з’являються у м’язах гомілки, потім поширюються на інші групи м’язів. За рахунок перерозподілення крові відзначається посиніння обличчя, нігтів і похолодання кінці- іюк. Смерть звичайно настає через 1-2 дні після вживання отрути.

Дослідження трупа виявляє сухість шкіри, зневоднення тканин, загустіння крові в судинах. Судини слизової оболонки травного тракту навпаки розширені, слизова оболонка набрякла, з великою кількістю цяткових крововиливів. На слизовій оболонці шлунку дрібні виразки, в яких можуть міститися кристали миш’яку. На очеревині і серозних оболонках кишок - накладення фіброзно- геморагічного характеру, внаслідок чого вони клейкі. У порожнині кишок - рідкий вміст з білуватими пластівцями. Слизова оболонка мішечнику також набрякла, з дрібними крововиливами. Гістоло­гічно виявляються дистрофічні зміни міокарда і паренхіматозних органів.

Паралітична, або нервова форма отруєння виникає, коли отрута вводиться парентерально або до шлунка потрапляє одно­часно велика кількість миш’яку. Супроводжується сильним голов­

ним болем і запамороченням, маренням, судомами. Швидко настає глухота, потім розвивається колапс і отруєний впадає в коматозний стан. З боку травного тракту прояви отруєння незначні або зовсім відсутні. Смерть настає досить швидко (від кількох годин до однієї доби) від паралічу дихального та судинно-рухового центру.

На розтині виявляють зміни значно менші, ніж при першій фор­мі. Це повнокрів’я і набряк внутрішніх органів (у першу чергу го­ловного мозку). Дрібні крововиливи у тканину головного мозку і під його оболони, у тканини паренхіматозних органів, слизові оболонки шлунку і кишечнику. Іноді спостерігаються смугасті крововиливи під ендокард лівого шлуночка серця, гостра жовта атрофія печінки.

Випадки хронічного отруєння миш’яком трапляються рідко, здебільшого як професійні, при порушенні техніки безпеки. Кліні­ка таких отруєнь дуже різноманітна. Прояви їх залежать від пато­логічних змін, що виникають у різних системах і органах. Ці зміни зумовлені: 1) ураженням судинної системи (парези і паралічі), дріб­них судин і капілярів, у першу чергу травного тракту (втрата апе­титу, нудота, проноси чи закрепи), кон’юнктивіти, пігментні плями, гіперкератози, лишаї на шкірі, ураження нігтів у вигляді білих смуг, що йдуть поперек нігтів (смуги Месса); 2) ураженням цент­ральної і периферійної нервової системи (головний біль, зниження працездатності, парестезії кінцівок, паралічі м’язів - частіше роз­гиначів, атрофія м’язів).

Смерть при хронічному отруєнні звичайно настає від серцево- судинної недостатності, через дегенеративно змінений серцевий м’яз. Дистрофічних змін зазнають й інші органи (печінка, нирки).

Солі свинцю: оцтовокислий, хлористий, азотнокислий свинець, окис свинцю та інші. До цієї групи належать також вісмут, олово, талій, барій. Випадки гострого отруєння свинцем - явище нечасте. Частими є випадки хронічного професійного отруєння у промисло­вості, поліграфії. Все-таки інколи в судовій медицині трапляються випадки отруєння свинцем, наприклад, уживання замість алкоголю спиртового розчину свинцевих солей, що приготований для примо­чок, а також при застосуванні розчинів солей свинцю як абортивно­го засобу або з метою самогубства. Смертельна доза солей стано­вить 20-50 г. Тоді спостерігається блювання, іноді з кров’ю, біль у животі з тенезмами і проносом, металічний присмак у роті, спрага. При застосуванні одночасно великої кількості свинцевого препара­ту швидко настає колапс і смерть від паралічу серця. У більш по­

вільних випадках отруєння з’являються ознаки ураження систем виділення свинцю - розпушення ясен, слинотеча, наявність білка у сечі, розлад з боку нервової системи - судоми, втрата чутливості, ступор, марення, втрата свідомості і смерть на 2-й - 3-й день.

На розтині слизові оболонки шляхів введення отрути (страво­хід, шлунок, матка) з явищами значного геморагічного запалення, набряклі. Відзначаються накладення білувато-сірого кольору, ясна ■і сіруватою каймою. Слизові оболонки кишечнику темно-сірого або чорного забарвлення, внаслідок утворення сірчанокислого свинцю при взаємодії з сірководнем, який міститься в кишечнику. У нирках дегенеративні зміни клітин звивистих канальців.

У разі введення розчинів солей свинцю безпосередньо в матку може спостерігатися опік її слизової оболонки за рахунок міс­цевої дії.

Солі міді Найбільш поширеними солями міді є мідний купо­рос, бордоська рідина (суміш мідного купоросу з гашеним вапном) і хлорокис міді, які застосовуються у сільському господарстві для боротьби зі шкідниками садів, у будівництві, побуті і т. ін. Звичайно отруєння ними - це нещасні випадки, але можуть бути і самогубст­ва. Смертельна доза мідного купоросу - 1,0-3,0 г.

Симптоми отруєння солями міді такі самі, як і при отруєнні іншими солями важких металів, розглянутих вище. Блювотні маси чмбарвлені у зеленуватий колір, а випорожнення - у темно-сірий, майже чорний. Зеленувате забарвлення мають також слизові обо- ііонки шлунку і дванадцятипалої кишки. Гістологічно виявляються дистрофічні зміни паренхіми нирок і печінки, жирова інфільтрація міокарда, токсичний гепатит.

Клініка і секційні знахідки при отруєнні іншими речовинами наведених груп в основному схожі з найбільш типовими представ­никами, описаними раніше.

Усі розглянуті отрути - солі важких металів і фосфору - на­копичуються і добре зберігаються у кістках, волоссі, нігтях, де мроісуть виявлятися через кілька років, десятиріч і навіть сторіч. Проте слід пам’ятати, що солі важких металів можуть потрапити у трупні тканини з ґрунту, куди заносяться ґрунтовими водами або мтими організмами.

3. Отруєння отрутами, що спричинюють розлади функцій систем І органів (функціональні отрути).

І І,е найбільша група отрут, до якої також належать майже всі лі­карські препарати. Діагностика отруєнь цими речовинами дуже

важка, бо хоча вони різні у хімічному відношенні, але зумовлюють неспецифічну клінічну картину отруєння і, що найголовніше для судово-медичного експерта, залишають по собі дуже мізерні, не­виразні морфологічні зміни тканин і органів. Тому у випадках от­руєння функціональними отрутами діагностика базується на даних обставин справи, огляду місця події, клінічних проявів, результа­тів розтину та судово-токсикологічного дослідження.

Сучасна судово-медична токсикологія поділяє функціональні от­рути на загальнофункціональні та нейротропні.

1. Дія загальнофункціональних отрут характеризується різким порушенням окисно-відновних процесів у організмі, вна­слідок чого розвивається стрімка гіпоксія і настає смерть. До за­гальнофункціональних отрут належать ціаніди (синильна кисло­та, ціанистий калій, натрій чи ртуть), сірководень, вуглекислий газ та інші.

Отруєння синільною кислотою трапляються рідко, здебільшого у дітей при вживанні великої кількості зернят кісточок абрикосів, вишні, персиків, мигдалю. Іноді буває і у дорослих за тих самих обставин або при вживанні вишневої, сливової (з кісточками) на­стойки, що зберігалася більш як два роки. Глікозіди, що містяться у зернятах, під дією шлункового соку гідролізуються з утворенням синільної кислоти. Під дією синільної кислоти тканинний фермент цитохромоксидаза стабілізується у тривалентному стані заліза, за рахунок чого майже на 80% падає поглинання клітинами кисню крові. Крім того, виникає параліч дихального та судинно-рухового центрів. Смерть настає дуже швидко, від кількох хвилин до кількох десятків хвилин. Смертельна доза синільної кислоти - 0,05-0,1 г, ціанистого калію чи натрію - 0,15-0,25 г.

Якщо вжито велику кількість ціанідів, то вже за хвилину з’яв­ляється задишка, судоми, зіниці розширюються, людина втрачає свідомість і настає смерть.

Уживання меншої дози ціанідів спричинює клінічні симптоми отруєння через 5-10 хв. Виникає сильний головний біль, біль у ділянці серця, тахікардія, задишка, почервоніння обличчя, запамо­рочення, нудота, блювання, різка м’язова слабкість. Потім - судо­ми, втрата свідомості і за 30-40 хв настає смерть унаслідок зупи­нення дихання і серця.

Антидот ціанідів - метгемоглобінутворювальні речовини, котрі зв’язують вільнодисоційовані ціаніди і навіть забирають їх у цито- хромів, поновлюючи тканеве дихання.

При дослідженні трупа — трупні плями синюшно-червоні через наявність у крові високої концентрації кисню. При внутрішньому дослідженні відчувається запах гіркого мигдалю, повнокрів’я внут­рішніх органів, рідкий стан крові. Іноді слизова оболонка шлунку набрякла, рожевого кольору. У вмісті шлунку - частки насіння кісточкових фруктів.

Сірководень - безбарвний, дуже отруйний газ, важчий за повіт­ря, тому накопичується у каналізаційних колодязях, вигрібних ямах, шахтах, звичайних колодязях. Утворюється при розкладанні органічних залишків та мінералів, що містять сірку. Має запах тухлих яєць. Потрапляє до організму через дихальні шляхи. Отру­єння настає, якщо концентрація сірководню у повітрі перевищує 10 мг/м³.

Найчастіше отруєння настає, якщо порушується техніка без­пеки. При вдиханні сірководню дуже швидко втрачається свідо­мість, з’являються судоми, рефлекси пригнічуються, наростає по­рушення серцево-судинної і дихальної діяльності і швидко настає смерть. На розтині - ознаки смерті, що швидко настала. Від орга­нів - запах тухлих яєць.

Вуглекислий газ (діоксид вуглецю). Не має запаху і кольору, важчий за повітря. Отруєння ним - також нещасні випадки через порушення техніки безпеки, наприклад, при чищенні робітниками бродильних чанів для вина чи після квашеної капусти, при очи­щенні вигрібних ям, колодязів і т. ін. При перевищенні у повітрі концентрації діоксиду вуглецю настає отруєння. Клінічна картина схожа на отруєння сірководнем. Смерть унаслідок паралічу дихаль­ного центру. На розтині - морфологічні ознаки смерті, що швидко настала.

2. Нейротропні отрути. У свою чергу, їх можна поділити на такі, що:

а) пригнічують центральну нервову систему;

б) викликають збудження і судоми;

в) діють переважно на периферійну нервову систему.

До великої групи пригнічувальних отрут відносять снодійні препарати, наркотичні речовини, алкоголь та його сурогати. От­руєння снодійними препаратами - або нещасні випадки внаслідок передозування ліків, або вживання великої кількості з метою само­губства, хоча і випадкові отруєння і вбивства у такий спосіб також не можна виключати. Найбільш відомі снодійні - похідні барбіту­рової кислоти (фенобарбітал, барбітал, барбаміл, етамінал), а також

похідні інших речовин (нітрозепам, ноксирон) тощо. Смертельні дози варіюють у досить широких межах - від 1 г для етаміналу натрію до 5-15 г для ноксирону. Як снодійні речовини діють і тран­квілізатори - седуксен, триоксазин, еленіум, мепробамат і т. ін.

Потрапивши до організму, снодійні речовини спричинюють різ­ке пригнічення діяльності центральної нервової системи, внаслідок чого людина засинає, але цей сон швидко переходить у коматоз­ний стан, що супроводжується уповільненням дихання, падінням артеріального тиску та олігурією за рахунок падіння ниркового тиску. Протягом 2-3 діб настає смерть унаслідок асфіксії від пара­лічу дихального центру та різкого набряку легень.

Ззовні іноді спостерігаються прояви токсичного бульозного дерматиту, нейротоксичного дерматоміозу у вигляді різних типів висипань на шкірі.

Морфологічні зміни внутрішніх органів неспецифічні. Зазви­чай це ознаки смерті, що швидко настала, численні периваскулярні крововиливи та дистрофічні зміни паренхіматозних органів.

Отруєння психодислептичними засобами та наркотиками

Психодислептики - речовини, які спричинюють оборотні пси­хічні розлади. Отруєння наркотиками дуже почастішали останнім часом. Здебільшого це нещасні випадки внаслідок значного пере­дозування, при вживанні з метою досягнення ейфорійного стану, що можливо лише при перевищенні терапевтичної дози. У судовій медицині найбільш відомими є засоби алкалоїдної групи: опій та його похідні - морфін, кодеїн, а також папаверин, героїн, кокаїн, гашиш (план, анаша, марихуана) та ін.

За симптоматикою гострого отруєння виділяють три періо­ди. У перший період поліпшується самопочуття, підвищується настрій і з’являється ейфорійний стан, обличчя червоніє, пульс і дихання прискорюються. У другий період з’являється апатія, сонли­вість, обличчя блідне, дихання і серцебиття уповільнюються, зіни­ці звужуються, спостерігаються нудота і блювання.

Якщо в організмі міститься значна кількість наркотиків, то мо­же настати третій період — наркотичний. Він характеризується розслабленням м’язів, зниженням рефлексів, значним звуженням зіниць, за винятком отруєння кокаїном, коли зіниці розширю­

ються. Свідомість втрачається, людина впадає в кому. Смерть уна­слідок паралічу дихального центру. Залежно від дози, смерть може настати через кілька годин або 1-2 дні після вживання наркотику. Смертельна доза морфіну при звичайному (внутрішньом’язовому) введенні становить 0,2-0,4 г, при внутрішньовенному вона знижу­ється до 0,1-0,2 г, але при звиканні організму у деяких осіб може підвищуватися до 5-10 г, тобто зростати у 50 разів. Смертельна доза опію, прийнятого усередину, становить 2-5 г, кокаїну - 1-1,5 г.

При дослідженні трупа виявляють ціаноз шкіри і слизових обо­лонок, звужені зіниці і ознаки смерті, що швидко настала, може від­чуватися специфічний запах від шлунку.

Аналогічну з дислептиками дію на організм справляють ка- набіноли, фенциклидін, мескалін, етиламід, диметилтрептамін, псилоцин та ін. Вважають, що вони порушують діяльність цент­ральної нервової системи, впливаючи на метаболізм медіаторів та синантичну передачу.

У тканинах трупа наркотики (морфін) зберігаються кілька місяців.

Отрути, що спричинюють судоми (збуджуючи центральну нервову систему).

Представники цієї групи - стрихнін, цикута, ерготамін.

Стрихнін - алкалоїд, що міститься у насінні африканських та азіатських рослин - блювотного горіха, чілібухи, бобів св. Ігнатія. У медицині застосовують у вигляді азотнокислої солі для поліп­шення травлення та проведення імпульсів у спинному мозку, сти­муляції обмінних процесів, а у сільському господарстві - як отру­тохімікат у боротьбі з гризунами. Має дуже гіркий смак, тому отруєння ним як нещасний випадок трапляється рідко, але іноді застосовується для самовбивства. Смертельна доза - 0,1-0,3 г. Справляє сильну збуджувальну дію на центральну нервову систему.

Після вживання отруйної дози виникає неспокій, утруднення дихання, розлад ковтання. На цьому фоні раптово виникають тета­нічні судоми всього тіла, яке вигинається дугою. У цей період ду­же утруднюється дихання, обличчя синіє. Напад триває 2-3 хви­лини і закінчується розслабленням м’язів. У подальшому тетанічні судоми повторюються дедалі частіше, причому можуть провоку­ватися дотиком до тіла, стукотом, голосним звуком, яскравим світ­лом або виникати мимовільно. Довготривалість нападів зростає, а паузи скорочуються. Смерть настає через кілька годин від паралічу дихальних м’язів. Свідомість при отруєнні стрихніном може збері­

гатися до самої смерті. При дослідженні трупа привертає до себе увагу дуже сильне трупне заклякання і ознаки смерті, що швидко настала. Отрута зберігається у тканинах трупа кілька місяців.

Отрути, що діють переважно на периферійну нервову систему.

До них належать міорелаксанти - кураре та курареподібні речо­вини (диплацин, дитилін), які блокують передачу нервових імпуль­сів на рівні нервово-м’язових синапсів поперечносмугастих м’язів.

Введення до організму курареподібних речовин зумовлює на­копичення ацетилхоліну в ділянці нервово-м’язових синапсів. Внаслідок цього виникає деполяризація кінцевих платівок, що й спричинює розслаблення м’язів. В отруєного виникає птоз, двоїн­ня в очах, ністагм, утруднення мови, жування і ковтання. Дихання поверхневе, з паузами через параліч діафрагми та міжреберних м’язів. Відзначається уповільнення серцевих скорочень та падіння артеріального тиску, свідомість і чутливість зберігаються до самої смерті. Смерть настає від припинення дихання.

На розтині виявляють повнокрів’я внутрішніх органів, рідкий стан крові, велику кількість дрібних крововиливів під серозні обо­лонки, у підшкірну жирову клітковину, навколо наднирників.

Отруєння міорелаксантами трапляються як нещасні випадки при виконанні операцій, тому лікарі повинні завжди пам’ятати про неможливість застосування зазначених препаратів без викорис­тання апаратів штучної вентиляції легенів.

Серед кримінальних отруєнь останніми роками значно почас­тішали випадки застосування гемітону (клофеліну), який є адре- номіметичним і а-адреноблокувальним засобом (смертельна доза - 4-11 мг). Найчастіше гемітон розчиняють у алкогольному напої, котрим і пригощають жертву. Після вживання суміші у людини дуже швидко виникає слабкість, запаморочення, сонливість, бра­дикардія, падіння артеріального тиску, уповільнення дихання, зниження температури тіла, зниження сухожилкових рефлексів, тонусу м’язів. Потім втрачається свідомість і настає смерть.

На розтині виявляють ознаки смерті, що швидко настала.

Отруєння алкоголем

Серед усіх отруєнь, безперечно, перше місце посідає отруєння етиловим алкоголем. Через це його розглядають окремо, незважа­ючи на належність до отрут, що пригнічують центральну нервову систему.

Етиловий алкоголь - безбарвна, прозора, летка рідина, пекуча па смак. У різних концентраціях наявний як складова частина алко­гольних напоїв. Дія алкоголю на організм зумовлена впливом його па центральну нервову систему. Спочатку відбувається гальмування функції кори головного мозку, а в подальшому, при нарощуванні концентрації етанолу в організмі, гальмівні процеси поширюються на підкіркові вузли, мозочок, центри довгастого і спинного мозку. Одночасно порушується функція вегетативної нервової системи і внутрішніх органів. При цьому може настати коматозний стан і смерть - чи від безпосередньої токсичної дії алкоголю на дихаль­ний центр, або від послаблення серцевої діяльності.

Будучи введеним в організм через рот, алкоголь починає всмок­туватися вже в ротовій порожнині, далі - в шлунку (близько 20%) та в дванадцятипалій і тонкій кишках (80%). Усмоктуючись у кров, алкоголь розподіляється по всіх тканинах, рідинах і органах до настання дифузної рівноваги (фаза резорбції). Це відбувається за 1-1,5 год, іноді і раніше. Після досягнення найвищої концентра­ції починається виведення алкоголю з організму (фаза елімінації., яка настає через 1,5-3 год).

В організмі під впливом ферментів алкогольдегідрогенази і альдегіддегідрогенази в печінці та під впливом каталази у м’язах, близько 90-92% уживаного алкоголю інактивується за рахунок окиснення до ацетальдегіду, ацетату, вуглекислого газу та води. 8—10% алкоголю виводиться з повітрям, що видихається, сечею, потом, молоком, слізьми і т. д.

Вплив введеного в організм алкоголю залежить не тільки від кількості і концентрації алкогольних напоїв, а й від численних моментів, особливостей і обставин, серед яких важливе значення мають:

• індивідуальна толерантність організму до алкоголю;

фізичний і психічний стан;

вік людини;

кількість і характер їжі, що міститься у шлунку;