72 Часов модифицируют первоначальную схему лечения, добавляя гликопептиды

(ванкомицин или тейкопланин);

- при модифицировании первоначальной схемы лечения необходимо подключение

противогрибковых препаратов (амфотерицин В, флуконазол, интраконазол);

• стимуляторы гемопоэза или «факторы роста» - гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы, (лейкомакс, гранацит, нейпоген), ускоряющие образование и созревание нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов;

• глюкокортикостероиды назначают только при аутоиммунном агранулоцитозе – преднизолон в суточной дозе 100 мг. При гаптеновом агранулоцитозе глюкокортикостероиды противопоказаны.

Дифференциальная диагностика при лихорадке

Лихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма, характеризующейся перестройкой процессов терморегуляции и возникающей в ответ на воздействие патогенных раздражителей.

Регуляция температуры осуществляется при сложном взаимодействии нервной, эндокринной и иммунной систем. Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогенны (бактерии, вирусы, токсины и др.), которые при попадании в организм стимулируют выработку клетками крови эндогенных пирогенов, наиболее важными являются интерлейкины ИЛ-1 и ИЛ-6, а также фактор некроза опухоли – ФНО-?. Эндогенные пирогенны продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами.

При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды:

• продромальный период;

• период подъёма температуры тела;

• период относительной стабильности;

• период снижения температуры тела.

Развитию лихорадки способствуют следующие клинические проявления:

• тахикардия; при повышении температуры тела на 10С происходит учащение ЧСС на 10-15 ударов в минуту;

• возможно возникновение экстрасистолии из-за непосредственного токсического действия вирусов и бактерий, а также активации симпатоадреналовой системы под влиянием цитокинов;

• повышение АД в фазе подъёма температуры тела и падение АД в фазе снижения на фоне снижения ОПС;

• потоотделение, что может способствовать снижению ОЦК;

• лихорадочная протеинурия на высоте подъёма температуры тела;

• потеря аппетита и снижение массы тела за счёт нарушения секреции пищеварительных соков, нарушения моторики кишечника, а также двигательного действия ФНО-? (в литературе второе название – «кахектин»);

• на фоне лихорадки усиливаются обменные процессы в клетках, растёт потребление кислорода, повышается уровень глюкозы в крови, возможна потеря белка, снижение диуреза;

• изменение сознания от незначительного до делириозного состояния, связанного с высвобождением ?-эндорфинов под влиянием ФНО-? и ИЛ-1. В группу риска входят дети младшего возраста, пожилые с патологией сердечно-сосудистой системы, а также лица, злоупотребляющие алкоголем;

• возможно развитие фебрильных судорог, особенно у детей;

• может приводить к активации латентной герпетической инфекции.

Этиология

По происхождению лихорадка может быть инфекционно-воспалительной природы при:

• общих инфекциях;

• очаговых инфекциях;

и неинфекционного генеза при:

• диффузных заболеваниях соединительной ткани;

• опухолях;

• аллергических заболеваниях и др.

Лихорадка при общих инфекциях

Сепсис возникает под влиянием постоянного пребывания или поступления в кровь инфекционных агентов. Главнейшими клиническими проявлениями сепсиса являются:

• лихорадка;

• интоксикация;

• метастазы инфекции в органы;

• инфекционно-токсический шок.

Лихорадка:

• интермитирующая, ремитирующая, истощающая;

• сопровождается ознобом от лёгкого познабливания до потрясающего озноба;

• характерно неоднократное появление озноба в течение дня;

• сопровождается потливостью вплоть до профузного потоотделения не только при снижении температуры тела, но и на её высоте;

• лихорадка длительная, иногда в течение 1-3 недель, может оказаться единственным проявлением сепсиса.

Интоксикация клинически проявляется слабостью, головной и мышечной болью, особенно в мышцах спины и конечностей; снижением аппетита и массы тела больного, а в тяжёлых случаях – дезориентацией:

• сопровождает сепсис от начала его возникновения до окончания;

• может периодически усиливаться и ослабевать;

• образование метастазов инфекции всегда сопровождается резким нарастанием интоксикации.

Метастазы инфекции в органы:

• обнаруживаются через 1-4 недели после начала заболевания, клинические проявления которых часто зависят от типа возбудителя:

- стафилококковый сепсис осложняется метастазами в мягкие ткани, лёгкие,

почки;

- менингококковый сепсис характеризуется метастазами в мелкие сосуды кожи

и мозговые оболочки;

- сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, поражает печень с

развитием желтухи и часто осложняется инфекционно-токсическим шоком;

- клостридиальный сепсис протекает с гемолитическим синдромом, развитием

гангрены тканей и с образованием в них большого числа пузырьков воздуха;

• метастазы инфекции в органы сопровождаются спленомегалией; селезёнка обычно мягкая, лучше выявляется тихой перкуссией;

• главным признаком этого позднего периода сепсиса является одновременное поражение многих органов и систем.

Важным признаком сепсиса является наличие «входных ворот» - первичного очага инфекции. Это могут быть:

• инфекционные болезни кожи и слизистых оболочек;

• обширные и даже незначительные травмы;

• воспалительные заболевания желчного пузыря, мочевыделительной системы, органов дыхания;

• воспалительные заболевания лор-органов;

• воспалительные заболевания половой сферы;

• ишемия и некрозы органов и тканей.

К началу клинических проявлений сепсиса нередко воспалительные изменения в первичном очаге могут быть минимальными. Вот такое расхождение между тяжестью общего состояния больного и обычно умеренными изменениями в первичном очаге весьма характерны для начального периода сепсиса.

Обнаружение бактериемии приобретает диагностическое значение после сопоставления её с клинической картиной, так как преходящая бактериемия наблюдается у здорового человека после экстракции зуба, тонзилэктомии, родов, цистоскопии и т.д.; протекает бессимптомно. В то же время отрицательный результат посева крови не исключает сепсиса при наличии клиники. Трудность получения положительной гемокультуры объясняется часто недостаточной массивностью инфекции, непостоянством пребывания возбудителя в крови, небактериальной природой возбудителя.

Для посева кровь следует брать на высоте лихорадки, в течение дня 3-4 пробы по 20-25 мл.

В клиническом анализе крови при сепсисе выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, железоперераспределительная анемия, ускорение СОЭ.

Инфекционный эндокардит возникает вследствие колонизации инфекционного агента на клапанах сердца, пристеночном эндокарде или эндотелии сосудов.

Для инфекционного эндокардита характерны следующие клинические проявления:

• чаще всего развивается у больных с врождёнными или приобретёнными пороками сердца;

• лихорадка и синдром интоксикации идентичны таковым при сепсисе;

• затем к лихорадке присоединяются поражения сердца: чаще вовлекается в процесс митральный или аортальный клапаны с развитием их недостаточности; реже – трёхстворчатый клапан;

• в этот период отмечается спленомегалия, селезёнка мягкой консистенции;

• симптомы тромбоэмболий в различные сосудистые области большого или малого круга кровообращения отличаются большим разнообразием;

• к числу поздних признаков инфекционного эндокардита относятся:

- характерный цвет кожных покровов («кофе с молоком»);

- «барабанные пальцы» и «часовые стёкла»;

- симптом Лукина-Либмана;

- узелки Ослера;

- пятна Джейнуэя;

• дополняет диагностику выявление бактериемии;

• доказательства поражения эндокарда по ЭхоКГ: свежие вегетации или абсцесс, или вновь сформированная клапанная регургитация.

Брюшной тиф начинается с лихорадки, причина которой в первое время остаётся неясной. Брюшной тиф можно заподозрить в следующих ситуациях:

• лихорадка характеризуется:

- постепенное нарастание лихорадки в течение первой недели болезни; на

второй неделе – устанавливается лихорадка постоянного типа; а на третьей

неделе - может даже исчезнуть; после небольшого афебрильного периода

длительностью около недели, начинается вновь ступенеобразный подъём

температуры тела;

- лихорадка без озноба, без герпетических высыпаний;

- лихорадка протекает на фоне брадикардии;

• лихорадка сопровождается появлением полосато-пятнистой энантемы на нёбных дужках, иногда с изъязвлениями; появляются на 1 неделе заболевания;

• характерна спленомегалия, причём селезёнка плотная, размеры её изменчивы в течение заболевания; появляется увеличение селезёнки на 1-щй неделе заболевания и остаётся увеличенной до конца лихорадочного периода;

• типична розеолёзная сыпь, появляющаяся к концу 1-й недели на коже живота, реже – коже груди и спины;

• может сопровождаться появлением стула в виде «горохового супа»;

• помогает диагностике брюшного тифа:

- выявление возбудителя из крови (только в первые 10 дней болезни);

- положительная реакция Видаля, начиная со 2-ой недели заболевания;

- в клиническом анализе крови: лейкопения, относительный лимфоцитоз,

токсическая зернистость нейтрофилов.

Бруцеллёз может лежать в основе длительной лихорадки.

• Особенности лихорадки при бруцеллёзе:

- постепенное начало с формированием волнообразного типа температурной

кривой;

- сопровождается ознобами и профузной потливостью;

- самочувствие больных мало страдает при лихорадке – больные активны и даже

несколько эйфоричны.

• Сопровождается артралгиями, болью в спине – поражаются обычно крупные суставы (плечевые, тазобедренные, локтевые, коленные).

• Характерна лимфаденопатия (преимущественно шейные лимфатические узлы), без тенденции к быстрому увеличению.

• Закономерна спленогепатомегалия, селезёнка очень плотная.

• Завершает диагностику выявление возбудителя из крови и мочи. Из-за опасности заражения этот метод диагностики у нас не принят; на 5-й день болезни становится положительной реакция Раита и Хедельсона. В клиническом анализе крови число лейкоцитов нормальное или повышено, нет токсической зернистости нейтрофилов.

Малярия характеризуется следующими признаками:

• характерна температурная кривая: начало с потрясающего озноба (30-45 минут) с правильными промежутками – каждые 48 или 72 часа в зависимости от возбудителя;

• спленомегалия;

• клиника гемолитической анемии;

• диагноз подтверждается выделением из крови одного из видов малярийных плазмодий.

Лихорадки при очаговых инфекциях

На ранних стадиях нагноительного процесса длительное время лихорадка может предшествовать появлению специфических или местных признаков. Особенно трудно диагностировать нагноительный процесс, располагающийся под диафрагмой и под печенью.

Поддиафрагмальный абсцесс характеризуется следующими признаками:

• является, как правило, послеоперационным осложнением по поводу язвы желудка и двенадцатипёрстной кишки, холецистита, острого аппендицита, панкреатита;

• лихорадка преимущественно по вечерам, интермиттирующего или ремитирующего типа с ознобами и потливостью, с выраженной интоксикацией;

• болезнь начинается с болей в подреберье (в зависимости от локализации под правой или левой частью диафрагмы) и рвоты, не приносящей облегчения;

• болезненность при постукивании по межреберьям на поражённой стороне;

• при исследовании органов дыхания на поражённой стороне выявляется притупление перкуторного звука в подлопаточной области, там же ослабление или отсутствие везикулярного дыхания, что обусловлено либо высоким стоянием диафрагмы, либо накоплением экссудата в плевральной полости;

• в клиническом анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом влево, с токсической зернистостью нейтрофилов, ускоренное СОЭ и железоперераспределительная анемия при длительном течении. Для ограниченных нагноений всегда характерен высокий лейкоцитоз;

• подтверждает диагноз УЗИ поддиафрагмальной области, а также изъязвления гноя из полости при пробной пункции.

Подпечёночный абсцесс является чаще всего осложнением гнойного холецистита и проявляется следующими симптомами:

• лихорадка интермиттирующего или ремитирующего типа с ознобами и потливостью и выраженной интоксикацией;

• боли в правом подреберье или эпигастральной облатси, рвота, не приносящая облегчения;

• субиктеричность склер;

• положительный симптом Ортнера;

• в клиническом анализе крови изменения, характерные для ограниченных нагноений;

• обнаружение абсцесса при УЗИ брюшной полости;

• подтверждает диагноз ляпороскопия.

Острый гнойный холангит развивается вследствие закупорки общего желчного протока камнем или сужение его рубцовой тканью, опухолью. В клинике преобладают следующие симптомы:

• интермиттирующая, ремитирующая или гектическая лихорадка с ознобами, потливостью, не поддающаяся антибактериальной терапии, с выраженной интоксикацией;

• гепатомегалия с болезненным краем печени при пальпации, с подъёмом верхней границы при перкуссии до 5 ребра, ограничением движения правого купола диафрагмы при дыхании;

• желтуха характерный признак острого холангита;

• в клиническом анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ;

• помогает диагностике УЗИ печени.

Хронический пиелонефрит в фазе обострения может протекать с длительной лихорадкой, ознобами, потливостью.

В клинике выявляются олигурические симптомы:

• боль в поясничной области;

• дизурические расстройства;

• пиурия и бактериурия.

Неинфекционная лихорадка

В клинике системной красной волчанки нередко доминирует лихорадка:

• сопровождается ознобом с проливным потом;

• полностью резистентна к антибактериальной терапии;

• снижается после приёма глюкокортикоидов;

• сопровождается чаще всего одновременным появлением пурпуры или эритемы на лице («бабочка»); артралгии, признаки плеврита, перикардита;

• диагноз становится очевидным при лейкопении, обнаружении «волчаночных клеток» (LE-клеток).

Узелковый полиартериит характеризуется длительной лихорадкой.

• Лихорадка высокая с ознобом, миалгиями, артралгиями, быстрым исхуданием больного (теряет в весе больной 10-20 кг за 3-4 недели; тахикардией, не соответствующей степени повышения температуры тела; лихорадка резистентна к антибиотикам и может самостоятельно исчезать при генерализации процесса;

• Генерализация процесса при узелковом полиартериите характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта с клиникой некроза кишечника; почек с клиникой гломерулонефрита; с артериальной гипертензией, а самое главное – поражением периферической нервной системы с развитием асимметричных мононевритов;

• ценным подспорьем для диагностики узелкового полиартериита являются данные биопсии почек, подкожных узелков и мышц, когда выявляются признаки некротизирующего ангиита.

Лихорадка всегда способствует опухоли на том или ином этапе её развития. Основные причины лихорадки при опухолевых заболеваниях:

• в большинстве случаев её причиной является присоединение инфекции, особенно часто при раке лёгкого;

• некроз быстрорастущей опухоли;

• выделение пирогенных веществ растущей опухолью.

Наиболее закономерно лихорадка наблюдается при злокачественных опухолях почек, печени и лимфоидной ткани.

Гипернефрома часто характеризуется длительной лихорадкой с выраженным синдромом интоксикации.

Для лихорадки при гипернефроме характерно её сочетание:

• с артериальной гипертензией;

• с макрогематурией;

• с болями в поясничной области.

Для диагностики рака печени или метастазов рака в печень, сопровождающихся длительной лихорадкой без чётких клинических признаков поражения печени, используется высокоинформативный метод - УЗИ печени, позволяющее выявить опухоли диаметром 1 см.

Тема: Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия.

Атеросклероз – сложный, многоэтапный патологический процесс, связанный с накоплением липидов, сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани и Са-отложений в медии.

Классификация атеросклероза:

По Мясникову выделяют периоды течения атеросклероза:

• доклинический (нет клиники и изменений в сосудах)

• клиническая 1) ишемия, 2) тромбонекротическая, 3) фиброзная.

Стадии развития атеросклероза (морфологические):

• липидные полоски – гладкомышечные клетки, насыщенные липидами (основа холестерин);

• фиброзная бляшка;

• сложные поражения (некроз, отложения Са).

Факторы риска развития атеросклероза:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• наследственность;

• дислипопротеидемии – основной фактор;

• избыточное питание;

• артериальная гипертония;

• курение – отёк интимы, пролиферация гладкомышечных клеток;

• кофе, чай;

• стресс;

• гиподинамия;

• гормональные нарушения, болезни обмена веществ;

• хламидиоз.

Клинические проявления атеросклероза

• ксателязмы;

• липомы;

• головные боли, головокружение, снижение памяти;

• ИБС;

• атеросклероз нижних конечностей;

• ишемическая висцеропатия.

Патогенез атеросклероза

В настоящее время атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего - эндотелия).

• под повреждением подразумевается дисфункция эндотелия сосудов, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, увеличение секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов. Наиболее важный повреждающий фактор гиперхолестеринемия;

• избыточная инфильтрация интимы липопротеидами низкой плотности (ЛПНП), которые сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия и интимы;

• инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги;

• накопление в макрофагах эфиров ХС (холестерина), и перерождение их в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам - первой морфологической стадии атеросклеротической бляшке;

• вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки;

• нарушение целостности фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки приводит к формированию тромба.

Строение атеросклеротической бляшки:

• ядро – содержит липиды (холестерин и его эфиры, пенистые клетки);

• ядро ограничено фиброзной капсулой;

• края бляшки, граничащие с сосудами самое тонкое место бляшки, именно здесь идёт наибольшая нагрузка при изменении тонуса сосудов. При разрыве бляшки идёт прогрессирование стенозов, опасность тромбозов. К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, что так же ведёт к усилению свёртываемости крови.

Макрофагальные ядра постоянно разрушаются и их масса добавляется к ядру бляшки (почему саморазрушение идёт неизвестно, по некоторым данным – это хламидиозная инфекция). Содержимое ядра бляшки чрезвычайно тромбогенно. Пенистые клетки выделяют прокоагулянт, который повышает тромбообразование при его контакте с кровью. Над ядром находится коллаген, который так же тромбогенен, от устойчивости этой фиброзной покрышки с коллагеном зависти стабильность бляшки. Коллаген синтезируется сосудистыми гладкомышечными клетками. Более опасны богатые липидами мягкие бляшки, они подвержены разрывам.

Самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клиники острой коронарной недостаточности, но идёт прогрессирование стенозов. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Именно они активируют VII фактор, который, взаимодействуя с тканевым фактором (пенистые клетки выделяют его при разрушении). К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина.

ИБС – это расстройство коронарного кровообращения, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Факторы риска ИБС

Модифицируемые Немодифицируемые

Курение сигарет

Артериальная гипертония

Сахарный диабет

Низкий ХС ЛПВП

Возраст

45 лет и старше у мужчин

55 лет и старше у женщин

мужской пол

семейная отягощенность по ИБС

Классификация ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия.

2.1 Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия.

2.2. Спонтанная стенкоардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Сердечная недостаточность.

Патогенез ИБС

• атеросклероз коронарных сосудов сердца;

• спазм коронарных артерий;

• образование преходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

Вазоспазм – дисфункция эпителия, сопровождающая атеросклероз, возможно первичное звено его развития. Больным с нестабильной стенокардией присуща повышенная констриктивная активность в области стеноза,”виновного в обострении”. У больных со стенокардией именно гиперхолестеринемия ведёт к дисфункции эндотелия. Наблюдаемая у больных со спонтанной стенокардией локальная вазоконстрикция – одно из проявлений вазомоторной реакции коронарных артерий. Атеросклероз извращает реактивность артерий.

Самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клиники острой коронарной недостаточности, но идёт прогрессирование стенозов. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Именно они активируют VII фактор, который, взаимодействуя с тканевым фактором (пенистые клетки выделяют его при разрушении). К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина. При нестабильной стенокардии образуется тромб над разрывом бляшки, на стадии стенокардии он тромбоцитарный – белый, при инфаркте – смешанный, но больше красный – фибринный. Тромбоцитарный тромб – источник эмболии.

Стенокардия

Стенокардия напряжения. Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.

Стабильная стенокардия напряжения.

I класс. Больной хорошо переносит обычные нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

II класс. Небольшое ограничение физической активности. Приступы стенокардии при ходьбе на расстояние более 500 м, при подъёме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе против ветра, в холодную погоду, при эмоциональном возбуждении.

III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстоянии 100-500 м, при подъёме на 1 этаж.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое. Редкие приступы стенокардии в покое не являются обязательным критерием отнесения больного к IV функциональному классу.

Прогрессирующая стенокардия напряжения. Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного пациента нагрузку. Эта форма стенокардии часто связана с трещиной или разрывом атеросклеротической бляшки и последующим внутрикоронарным тромбообразованием. В некоторых случаях важными факторами являются повышение тонуса коронарных артерий или их спазм.

Спонтанная (особая стенокардия).

Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Ангинозный приступ более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, труднее поддаётся терапии нитратами. Наиболее частая причина этой формы стенокардии – вазоспазм крупных коронарных сосудов.

Примеры формулировки диагноза:

1. ИБС, стенокардия напряжения III ФК.

2. ИБС, впервые возникшая стенокардия напряжения.

3. ИБС, спонтанная стенокардия.

Клинические проявления стенокардии

Основа диагноза стенокардии – квалифицированный расспрос больного. Необходимо обратить внимание на:

• Характер болевого синдрома. Приступ стенокардии характеризуется болью давящего, режущего, сжимающего характера. Часто ангинозный приступ воспринимают как тяжесть, сжатие, стеснение, тупая боль в груди.

• Локализация и иррадиация боли. Наиболее типична загрудинная локализация. Реже боль может начинаться слева от грудины, в эпигастральной области, в области левой лопатки, левого плеча.

• Интенсивность ангинозной боли заметно варьирует у разных больных.

• Факторы, вызывающие приступ стенокардии. Физическая нагрузка является наиболее частым и очевидным фактором, вызывающим стенокардию напряжения. Психоэмоциональное напряжение. Воздействие холода. Приём пищи (особенно обильной).

• Обстоятельства, облегчающие боль. Прекращение нагрузки очень часто ведёт к прекращению ангинозного приступа. Приступ стенокардии обычно облегчается приёмом нитроглицерина. Эффект нитроглицерина проявляется не ранее, чем через 1-3 мин.

Программа диагностического обследования

Несмотря на то, что для установления диагноза стенокардии часто бывает достаточно анамнестических данных, для подтверждения диагноза, оценки прогноза заболевания и выбора наиболее подходящего лечения обычно необходимо проведение дополнительных исследований.

Функциональная диагностика стенокардии:

• ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Однако на ЭКГ в покое могут отмечаться такие признаки ишемической болезни сердца, как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, или патологический характер реполяризации миокарда. Кроме того, ЭКГ может продемонстрировать наличие других нарушений, таких как гипертрофия левого желудочка, блокада ножки пучка Гиса, предвозбуждение желудочков, нарушения ритма или проводимости;

• амбулаторное электрокардиографическое (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;

• велоэргометрическая проба;

• фармакологические пробы;

• чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий;

• ЭХО-КГ;

• стресс-эхокардиография (добутаминовый стресс-тест).

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ);

• сахар крови;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: С-реактивный белок (СРБ), фибриноген;

• общий холестерин;

• ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды.

Вспомогательные методы обследования:

• рентгенография органов грудной клетки: дилатация сердца;

• радионуклидная ангиография с использованием меченных технецием красных кровяных клеток может использоваться для оценки функции левого желудочка (общей фракции выброса и регионарного движения стенки) в покое и при физической нагрузке;

• компьютерная томография – аневризма сердца, тромбы;

• коронарная ангиография (занимает центральное место в ведении больных хронической стабильной стенокардией и является самым достоверным методом определения анатомической тяжести ишемической болезни сердца);

• вентрикулография (контрастирование левого желудочка);

• радионуклеидные методы исследования: определение перфузии миокарда (чаще всего используемыми изотопами являются таллий-201 и меченные технецием-99m перфузионные радиоактивные индикаторы).

Дифференциальная диагностика симптомов

С другими сердечно-сосудистыми заболеваниями:

• ИБС при неизмененных коронарных артериях “ синдром икс ”- клиника стенокардии нагрузочные пробы “ +”, но ангиографически коронарные артерии без изменений. Специально для диагностики исследуем кровоток радионуклеидами аргона и берем биопсию миокарда.

• Гипертрофическая кардиомиопатия. У больных болевые ощущения не столь четко связаны с физической нагрузкой, как при ИБС. Они обычно бывают дольше и при холоде скорее проходят, чем усиливаются.

• При синдроме пролапса митрального клапана будет давящая, жгучая боль в 3 - 4 м.р. слева от грудины. Необходимо сделать ЭХОКГ с целью выявления выпадения в предсердии одной или обеих створок митрального клапана.

• Клапанный стеноз устья аорты ведет к гипертрофии левого желудочка, на фоне стеноза возникают типичные приступы стенокардии (в основе снижение коронарного кровотока). Диагноз аортального стеноза ставится на основании характерного систолического шума, рентгенологических и электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ. Рентгенологически выявляется обызвествление аортального клапана.

• При митральном пороке сердца причина болей в результате стеноза митрального клапана - легочная гипертензия и недостаточное кровоснабжение гипертрофированного правого желудочка. Подтверждается РГ, ЭХОКГ.

• Аорталгии вследствие воспаления и дегенеративных изменений аорты (аневризма аорты, сифилитическое поражение; расслоение, разрыв аорты; синдром Морфана). ЭХОКГ - расслоение аорты.

• Миокардит. При диагностике учитывается связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз.

• Перикардит. Боли в отличие от стенокардии длятся сутки и более, усиливаются при дыхании. Над областью сердца - шум трения перикарда.

• Диагностика алкогольной кардиопатии облегчается при одновременных признаках поражения печени.

• За ИБС часто принимают кардиалгический синдром у больных нейроциркуляторной дистонией. Диагностируют по другим тесно связанным синдромам: тахикардиальный, невротический, вегетативнодистанический, астенический.

Дифференциальная диагностика некардиальных заболеваний:

• Синдром скользящего ребра - выявляется спец. приемом с захватыванием.

• Синдром Титце - болезненное утолщение реберных хрящей у места присоединения грудины с вторым - четвертым ребром.

• Опоясывающий лишай - вирусное поражение симпатического ганглия. Спустя 7 дней возникает герпетическое высыпание на коже.

• Синдром передней грудной стенки - диагноз ставится на основании: постоянства боли , неэффективности нитратов, пальпаторного выявления болезненности большой грудной мышцы.

• Заболевания органов дыхания. Плевральная боль зависит от фаз дыхания, предшествует воспаление, кровохаркание при инфаркте легких, злокачественных опухолях.

• Спазм пищевода, кардиоспазм. Боли сложно дифференцировать, но спазм часто сочетается с приемом пищи и сопровождается дисфагией. Диагноз устанавливают рентгенологически или при эзофагоскопии.

• Опухоли и дивертикулы пищевода. Боль связана с приемом пищи, сопровождается дисфагией, болезненностью по ходу пищевода в связи с приемом острой и горячей пищи. Диагноз подтверждается фиброгастроскопией.

• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Боль локализуется в эпигастральной области, сопровождается чувством жжения, усиленной саливацией, увеличивается при приеме пищи и переходе в горизонтальное положение. Смягчается при приеме щелочей.

• Обострение калькулезного холецистита. Сопровождается загрудинной болью с изменением ЭКГ, рефлекторно. Связано с приемом пищи. Сильный приступ боли как правило локализуется в правом подреберье и сопровождается повышением температуры, а также изменениями в клиническом анализе крови, характерные для воспалительного процесса ( лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

• Острый панкреатит. Специфический анамнез: предшествовавшие прием жирной пищи, спиртного, а также сопровождающейся резкими болями в верхних отделах живота, рвотой, защитным напряжением мыщц передней стенки живота, в сочетании со значительной амилазурией и признаками поражения поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании.

• Обострение ЯБЖ. Сопровождается как правило частой рвотой, кишечной диспепсией. Связана с сезонностью и приемом пищи, боли могут быть ранними, поздними и голодными, проходят после приема пищи или искусственно вызванной рвоты. Подтверждается фиброгастроскопией.

Лечение больных стенокардией

Цели лечения:

• Улучшение прогноза за счет предотвращения инфаркта миокарда и смерти

для достижения этой цели должны быть предприняты попытки вызвать обратное развитие или остановить прогрессирование коронарного атеросклероза, а также предупредить возникновение осложнений, особенно тромбоза. При этом существенную роль играют изменения образа жизни и прием лекарственных препаратов, но можно также защитить миокард, если увеличить его перфузию с помощью инвазивных методов.

• Сведение до минимума или устранение симптомов стенокардии

в этом плане играют роль изменение образа жизни, прием лекарств и инвазивные вмешательства.

Общее ведение больных

• Больных и их ближайшее окружение следует проинформировать о природе стенокардии, значении диагноза и видов лечения, которые могут быть рекомендованы. Больного можно успокоить тем, что в большинстве случаев течение стенокардии улучшается при помощи надлежащего лечения. Во всех случаях следует оценивать наличие факторов риска, особенно курения и уровней липидов в крови. Особое внимание необходимо уделять тем аспектам образа жизни, которые могут способствовать развитию данного состояния и влиять на прогноз заболевания. Отказ от курения.

• Диета. Больных следует поощрять придерживаться "Средиземноморской" диеты, основой которой являются овощи, фрукты, рыба и домашняя птица. Степень выраженности необходимых изменений питания зависит от содержания общего холестерина (ЛПНП) в плазме крови и от других липидных нарушений. Тучным лицам следует соблюдать диету, снижающую массу тела. Употребление алкоголя в умеренных количествах может быть полезным, но злоупотребление им опасно, особенно для больных с гипертонией или сердечной недостаточностью.

• Следует соответствующим образом лечить сопутствующие заболевания. Особое внимание следует уделять контролю повышенного артериального давления и сахарного диабета. Оба состояния увеличивают риск прогрессирования коронарной болезни сердца, особенно если их плохо контролируют.

• Физическая активность. Следует поощрять больных к физической активности в пределах своих возможностей, поскольку это может повысить толерантность к физической нагрузке, ослабить симптомы заболевания и оказать положительное влияние на массу тела, липиды крови, артериальное давление, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину. Рекомендуя физическую нагрузку необходимо учитывать индивидуальную общую физическую подготовленность и тяжесть симптомов.

• Психологические факторы. Хотя роль стресса в генезе поражения коронарных артерий спорна, нет сомнений, что психологические факторы важны в провоцировании приступов стенокардии.

Медикаментозное лечение:

Фармакологическое лечение стенокардии подразумевает как профилактику осложнений коронарного атеросклероза, так и уменьшение ее симптомов. В последние годы стало очевидным, что лекарства, видоизменяющие содержание липидов или снижающие риск тромбоза, существенно улучшают прогноз заболевания, сокращая частоту возникновения как инфаркта миокарда, так и смерти. В этом отношении эффективности нитратов и антагонистов кальция не продемонстрировано, но в крупных исследованиях было установлено, что по крайней мере у больных, перенесших инфаркт миокарда, бета-блокаторы уменьшают смертность и частоту реинфарктов.

Антиангинальные препараты: выраженное ослабление симптомов стенокардии является результатом:

• расширение коронарных артерий;

• предотвращение спазма коронарных артерий;

• расширение периферических вен;

• уменьшения постнагрузки и коронарной дилатации

• основным побочным действием нитратов является головная боль, которая может быть мучительной, но имеет тенденцию к уменьшению по мере продолжения приема препаратов. Другие побочные явления включают внезапное покраснение лица и шеи и обморок.

Существует три вида органических нитрата: 1) нитроглицерин; 2) изосорбида динитрат; 3) изосорбида 5-мононитрат.

Препараты нитроглицерина:

для купирования стенокардии:

• нитроглицерин, применяется для купирования приступа стенокардии, эффект проявляется через 1-3 минуты;

• ингаляционная форма нитроглицерина - нитроминт;

• нитроглицерин для в/в введения (перлинганит – ампулы по 10 мл, содержащие 10 мг нитроглицерина;

• Препараты нитроглицерина длительного действия:

сустак – таблетки по 2,6, 6,4 мг, нитро-мак – таблетки 2,5, 5 мг, нитрогранулонг – таблетки 6,4, 5,2, 6,5, 8 мг..

Изосорбида динитрат:

• таблетки и капсулы изосорбида динитрата короткого действия: нитросорбид (10 мг), изокет, кардикет, изомак в таблетках или капсулах по 20 мг;

• таблетки и капсулы изосорбида динитрата пролонгированного действия: кардикет-ретард (20, 40, 60 мг), изокет-ретард (20, 40, 60 мг).

Изосорбида-5-мононитрат:

• мономак - таблетки по 20, 40 мг, оликард-ретард – капсулы по 40,50,60 мг, эфокс – таблетки по 60мг.

?-Блокаторы:

• блокируют ?1-рецепторы,

• уменьшают частоту сердечных сокращений

• снижают сократимость миокарда;

• уменьшают потребность миокарда в кислороде и таким образом тяжесть ишемии;

• ?-блокаторы, назначаемые в соответствующих дозах, помогают предотвратить ангинозные приступы;

• ???блокаторы показаны при отсутствии противопоказаний большинству больных, имеющих более, чем самые легкие формы стенокардии;

• особенно показаны больным, перенесшим инфаркт миокарда.

Антагонисты кальция вызывают:

• расширение коронарных и периферических сосудов;

• расслабление гладкой мускулатуры и уменьшение постнагрузки;

• снижают потребность миокарда в кислороде;

• бензотиазепиноподобные антагонисты кальция: верапамил (по 80 мг х 3 раза в сутки) замедляет проведение через атриовентрикулярный узел и оказывает значительное отрицательное инотропное действие, а также вызывает расслабление гладкой мускулатуры, что приводит к увеличению коронарного кровотока и к снижению постнагрузки.

• дигидропиридины: нифедипин (10 мг 2-3 раза в сутки), амлодипин, также вызывают расслабление гладких мышц, но не оказывают влияния на ткань водителя ритма сердца, что может привести к рефлекторному повышению частоты сердечных сокращений. Назначение антагонистов кальция следует обсуждать, когда ?-блокаторы противопоказаны или не эффективны. Они особенно показаны при вазоспастической стенокардии.

Молсидомин (сиднофарм, корватон) относится к классу сиднониминов, которые сходны по своему действию с нитроглицерином, назначается по 2 мг 2-3 раза в день. Молсидомин действует медленнее, чем нитраты, но его эффект длится дольше. Никорандил, активатор калиевых каналов, также обладает сходной с нитратами активностью. Он расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и, по-видимому, не вызывает толерантности при хроническом применении.

Гиполипидемические препараты – симвастатин (5-40 мг в сутки), аторвастатин 40 мг в сутки), ловастатин (10-40 мг в сутки) cущественно снижают риск возникновения инфаркта миокарда, наступления смерти и уменьшает потребность в операции.

Ацетилсалициловая кислота (75 – 125 мг ежедневно) оказывает антитромботическое действие за счет ингибирования циклооксигеназы и синтеза тромбоксана А2 тромбоцитов. У больных нестабильной стенокардией на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой улучшается как краткосрочный, так и отдаленный прогноз за счет снижения частоты развития фатального и нефатального ИМ. Благоприятное действие у больных после перенесенного ИМ.

Метаболические (цитопротективные) препараты повышают эффективность утилизации кислорода миокардом. Триметазидин (Предуктал) (60 мг х 3 раза в сутки). Применяется как при монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств, уменьшая количество приступов стенокардии.

Тема: Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам одышки (удушья), чувству тяжести или стесненности в груди, кашля и свистящих хрипов, особенно ночью или ранним утром.

Ключевые положения определения БА:

• БА – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения;

• воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции;

• по форме бронхиальной обструкции выделяют следующие её варианты:

- острая бронхиальная обструкция вследствие спазма гладких мышц;

- подострая бронхиальная обструкция вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей;

- хроническая обтурационная или склеротическая бронхиальная обструкция вследствие образования вязкого секрета или ремоделирования стенки бронха;

• течение БА может проявляться приступами удушья или быть бесприступным (дыхательный дискомфорт) на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям;

• воспалительная концепция природы БА лежит в основе её лечения и профилактики.

Этиология

Развитие БА связано с воздействием внешних и внутренних средовых факторов.

Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию БА:

• генетическая предрасположенность;

• атопия;

• гиперреактивность дыхательных путей;

• пол;

• расовая (этническая) принадлежность.

Внешние факторы причинные или сенсибилизирующие, способствующие появлению заболевания:

Домашние аллергены:

• домашняя пыль;

• аллергены животных;

• аллергены тараканов;

• грибы.

Внешние аллергены:

• пыльца;

• грибы.

Профессиональные (сенсибилизаторы):

• курение:

- активное;

- пассивное.

Воздушные полютанты:

• внешние полютанты;

• полютанты помещений;

• респираторные инфекции;

• паразитарные инфекции.

Диета и лекарства

Ожирение.

Внешние факторы, вызывающие обострение БА и / или являющиеся причиной сохранения симптомов (триггеры):

• домашние и внешние аллергены;

• полютанты помещений и внешние воздушные полютанты;

• респираторные инфекции;

• физические нагрузки и гипервентиляция;

• изменение погодных условий;

• пища, пищевые добавки, лекарства;

• чрезмерные эмоциональные нагрузки;

• курение (активное и пассивное);

• ирританты (домашние аэрозоли, запахи краски).

Патогенез

В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, которое носит персистирующее течение вне зависимости от степени тяжести заболевания и приводит к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе принимают участие многие клетки, в первую очередь - лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки.

Хроническое воспаление при аллергической БА развивается под воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в результате IgE - обусловленных аллергических реакций.

Основные патофизиологические механизмы формирования аллергической БА:

• Генетически обусловленные нарушения регуляторных механизмов иммунного ответа с развитием сенсибилизации организма. Ключевую роль в сенсибилизации играют СД4 + Т–лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Th2 – клеток с последующим выделением ими таких цитокинов, как интерлейкины (IL) 4,5,6,10,13, стимулирующих гиперпродукцию IgE В – лимфоцитами, связывающихся с рецепторами, расположенными на мембранах тучных клеток дыхательных путей.

• При повторном контакте с аллергеном возникает немедленная реакция: взаимодействие антигена с IgE – антигеном на тучных клетках с последующей дегрануляцией этих клеток и выделением пресинтезированных медиаторов (гистамин, серотонин, хемотаксические факторы, гепарин, ферменты) и вновь образованных (фактор активации тромбоцитов, лейкотриены С4 , Д4 , Е4 , тромбоксан, простагландины Е2 , F2? , D2 , D4), вызывающие развитие аллергического ответа (ранняя фаза аллергической реакции), что проявляется нарушением бронхиальной проходимости. Бронхоспазм при раннем иммунном ответе ликвидируется ?2 – агонистами и может быть предотвращен ингаляцией кромогликата и недокромила натрия.

• Секретируемые тучными клетками хемокины вызывают приток из периферической крови гранулоцитов, эозинофилов, моноцитов, Т- лимфоцитов к месту проникновения аллергена. В связи с этим через 6- 8 часов развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой преобладает клеточная инфильтрация. Активация вторичных эффекторных клеток (клеток крови) также сопровождается выделением медиаторов, цитокинов и активных форм кислорода, которые вызывают отек слизистой оболочки дыхательных путей, стимулируют секрецию слизи, повреждают бронхиальный эпителий и, в свою очередь, стимулируют тучные клетки и базофилы. Формируется механизм положительной обратной связи. Для лечения на этой поздней стадии необходимы кортикостероиды и превентивное назначение кромогликата или недокромила.

В основе развития неаллергической БА лежит неспецифицеская не иммунологическая реакция высвобождения медиаторов (патохимическая стадия) с последующими клиническими проявлениями БА (патофизиологическая стадия).

В патогенезе неаллергической БА выделяют 3 механизма:

• Гистаминовый механизм – реализация посредством воздействия на H1 – рецепторы гладких мышц бронхов и сосудов, а также Н2 – рецепторы лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, клеток эндотелия венул, приводя к спазму бронхов, расширению венул и увеличению их проницаемости. Активация тучных клеток и базофилов с увеличением концентрации выделяемого ими гистамина может быть инициирована рядом экзогенных (-) и эндогенных (?) факторов:

- полимерами;

- антибиотиками;

- декстранами;

- пчелиным ядом;

- рентгеноконтрастными веществами;

- продуктами жизнедеятельности глистов;

- пищеварительными продуктами, содержащими гистамин и другие аминокислоты;

-дисбактериозами с увеличением представительства флоры с высокой декарбоксилирующей активностью (образованием из гистидина гистамина);

? катионными белками лейкоцитов;

? протеазами (химотрипсин и трипсин);

? компонентами комплемента;

? нарушением инактивации гистамина.

• Комплементарный механизм реализуется посредством типичного для БА альтернативного пути активации компонентов комплемента, вызывающей сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, повреждение клеточных мембран. Основными эффекторами активации системы комплимента при БА являются:

- вирусы;

- бактериальные токсины;

- увеличение выхода лизосомальных ферментов;

- дегрануляция тучных клеток;

- повышение проницаемости капилляров;

- стимуляция образования перекисных радикалов.

• Нарушение метаболизма ненасыщенных жирных кислот, индуцируемое лекарственными препаратами, эндотоксинами. Это приводит к гиперпродукции метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенов, тромбоксана, простагландинов), вызывающих спазм гладкой мускулатуры бронхов, стимуляцию хемотаксиса клеток крови, образование клетками активных форм О2 . Подобный механизм имеет место при аспириновой БА – снижение синтеза простагландина Е, расслабляющего гладкую мускулатуру и увеличение содержания лейкотриенов, способствующих бронхоспазму и отеку слизистой оболочки бронхов.

В основе БА физического усилия лежат 2 патофизиологических механизма:

• гипервентиляция, приводящая к нарастанию осмолярности бронхиальной слизи;

• охлаждение внутренней поверхности бронхов, инициирующее дегрануляцию тучных клеток.

Предрасполагающими факторами к её развитию являются:

• патологическое повышение реактивности клеток - мишеней (тучных клеток и базофилов) и гладких мышц бронхов с выбросом медиаторов воспаления;

• большая активность перекисного окисления липидов, приводящая при мышечной нагрузке к накоплению в крови и в слизистой оболочке бронхов перекисных радикалов, повышенному образованию лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана;

• меньшее, чем у здоровых лиц, содержание церулоплазмина (универсального «чистильщика» свободных радикалов).

Патоморфология БА

При БА происходит инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, нейтрофилами, тучными клетками, моноцитами и Т-клетками, отек слизистой оболочки и подслизистого слоя; наблюдаются дисфункция ресничек мерцательного эпителия, деструкция эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизация основного вещества, гиперпла¬зия и гипертрофия подслизистых желез и бокаловидных клеток, скоп¬ление вязкой слизи в просвете бронхов, гипертрофия гладких мышц. При длительном течении воспалительного процесса происходят необ¬ратимые морфологические изменения, характеризующиеся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции и склерозом стенки бронхов. Все перечисленные патоморфологические из¬менения стенки бронхов при БА обозначают термином ремоделирование.

Описываемая морфологическая картина свидетельствует о том, что в основе БА лежит воспаление, а бронхообструктивный синдром обусловлен бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки, дискринией и в дальнейшем — склеротическими изменениями.

Классификация БА

БА классифицируется по этиологии:

• аллергическая (атопическая, экзогенная, иммунологическая);

• неаллергическая (эндогенная, неатопическая, неиммунологическая).

В МКБ-10, кроме этих двух форм, также выделяют смешанную и неуточненную форму.

По степени тяжести выделяют:

• интермиттирующую БА (1 ступень);

• легкую персистирующую БА (2 ступень);

• средней тяжести персистирующую БА (3 ступень);

• тяжелую персистирующую БА (4 ступень).

Степени тяжести определяют по следующим показателям:

• количество ночных симптомов в неделю, месяц;

• количество дневных симптомов в день, в месяц;

• выраженность нарушений физической активности и сна;

• кратность применения (потребность) ?2 -агонистов короткого действия;

• значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и процентное соотношение с должными значениями;

• суточные колебания ПСВ;

• объем проводимой терапии.

1 ступень - БА интермиттирующего (эпизодического) течения:

• симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

• обострения не длительные (от нескольких часов до нескольких дней);

• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;

• отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

• ПСВ > 80 % от должного и суточные колебания ПСВ < 20%.

2 ступень – БА легкого персистирующего течения:

• симптомы астмы более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;

• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

• ПСВ> 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20- 30%.

3 ступень – БА средней тяжести:

• ежедневные симптомы;

• обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;

• ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

• ежедневный прием ?2 – агонистов короткого действия;

• ПСВ 60-80 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.

4 ступень – БА тяжелого течения:

• постоянные симптомы в течение дня;

• частые обострения;

• частые ночные симптомы;

• физическая активность значительно ограничена;

• ПСВ <60 % от должного, суточные колебания ПСВ 20-30 %.

По фазе течения БА:

• обострение;

• ремиссия.

По наличию осложнений БА:

• легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, дыхательная недостаточность и др.;

• внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Примеры формулировки диагноза:

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма, средней степени тяжести, фаза обострения, эмфизема, ДНII. Аллергический ринит.

2. Бронхиальная астма, аллергическая форма, интермиттирующее течение, фаза ремиссии, не осложненная.

3. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, фаза обострения, не осложненная.

Клинические проявления БА

• Приступ удушья, в течения которого выделяют три периода: период предвестников, период разгара и обратного развития.

• Преходящая экспираторная одышка в течение нескольких часов (чувство сдавления, стеснения в груди).

• Эпизодический кашель в ночные или предутренние часы. Важный клинический маркер этих симптомов при БА - их появление после воздействия одного или нескольких триггеров и спонтанное исчезновение или купирование после применения бронходилататоров.

• Наличие генетической предрасположенности по анамнезу (аллергические заболевания у кровных родственников, а также аллергических реакций и болезней у больного в прошлом – экзема, ринит, коньюктивит, сенная лихорадка)

• Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматический статус (АС) – это длительно не купирующийся приступ удушья с развитием относительной блокады ?2 – рецепторов, тотальной бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, острой дыхательной недостаточности и острого легочного сердца.

Прогрессирующая блокада ?2 – адренорецепторов приводит к нарушению мукоциллиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастает отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нарушения бронхиальной проходимости является экспираторной коллапс мелких и средних бронхов в связи с повышением внутригрудного давления на выдохе.

Отличительные признаки астматического статуса от приступа БА:

• астматические симптомы нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если их началом послужил приступ бронхиальной астмы;

• астматические симптомы развиваются у больного БА на фоне отмены длительного приема системных кортикостероидов или снижении их суточной дозы.

Для астматического статуса характерно сочетание следующих синдромов:

• бронхопульмонального;

• циркуляторного;

• нейропсихического.

В течение астматического статуса выделяют три стадии:

- I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами удушья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные за¬нимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, за¬торможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообраз¬ный кашель с резким уменьшением отделяемой мокроты. Наблюдают¬ся бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повышенное.

- II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбужде¬ние, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание шейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного серд¬ца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.

- III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой арте¬риальной гипоксемией (РаО2 составляет 40—55 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РаСО2 — 80—90 мм рт. ст. и выше). Сознание нарушено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, урежается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца.

Особые формы БА

• Аспириновая астма характеризуется сочетанием триады симптомов:

- непереносимость НПВП;

- полипозный риносинусит;

- приступы удушья после приёма НПВП.

• Астма физического усилия

Встречается у лиц молодого возраста и характеризуется появлением симптомов БА после бега, быстрой ходьбы и других физических нагрузок.

• Профессиональная БА

Критерии диагностики:

- наличие профессиональных сенсибилизирующих факторов;

- отсутствие симптомов заболевания до начала профессиональной деятельности;

- появление симптомов БА на рабочем месте и их исчезновение после ухода с него;

- вариабельность ПСВ при её измерении на рабочем месте и вне рабочего места;

- положительные специфические провокационные тесты.

Программа диагностического обследования

Обязательные параклинические исследования:

• клинический анализ крови (эозинофилия);

• клинический анализ мокроты (эозинофилия, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола);

• оценка аллергологического статуса:

- провокационные скарификационные внутрикожные и уколочные («прик- тест») тесты с вероятными аллергенами;

- определение специфических IgE в сыворотке крови;

• рентгенография органов грудной клетки;

• спирография для оценки функции внешнего дыхания; диагностические критерии БА:

- снижение ОФВI и ФЖЕЛ, пробы Тиффно, подтверждающие обструктивный тип

нарушения вентиляции;

- увеличение ОФВI на 12% и более после ингаляции ?2 – агонистов короткого

действия (сальбутамол, беротек), свидетельствующее об обратимости

бронхиальной обструкции;

• пикфлоуметрия для измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и определения

ступени БА. Диагностические критерии БА:

- снижение ПСВ;

- увеличение ПСВ на 15% и более после ингаляции ?2 – агонистов или пробном

лечении глюкокортикоидами;

- суточная вариабельность ПСВ выше 20%.

Вспомогательные методы обследования

• провокационный ингаляционный тест с гистамином, метахолином или аденозином для оценки гиперактивности бронхов при атипичном течении БА; критерии диагностики БА: - снижение ОФВI на 20% после ингаляции провокатора;

• проба с физической нагрузкой для диагностики астмы физического усилия (АФУ); критерии диагностики АФУ: - снижение ОФВI на 10% и более в посленагрузочном периоде;

• ЭКГ при тяжелом обострении БА и астматическом статусе выявляет признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, блокаду ножки пучка Гиса;

• бронхоскопия проводится по необходимости для исключения других причин бронхообструктивного синдрома;

• исследование газового состава крови проводят при тяжелом течении БА и астматическом статусе для выявления гипоксии, гипо – или гиперкапнии.

Дифференциальная диагностика

Важно проведение дифференциального диагноза с заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивными синдромами.

Дифференциальная диагностика БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Таблица 1

Клинико - функциональные

признаки Бронхиальная астма ХОБЛ

Наличие сопутствующих аллергических заболеваний Имеются часто Как правило, нет

Наследственность Нередко отягощена

аллергическими заболеваниями Как правило, не отягощена

Анамнез заболевания Приступы удушья часто возникают остро, внезапно, заканчиваются кашлем с отхождением вязкой мокроты Появление приступов удушья через несколько лет после появления кашля и одышки. Приступы удушья чаще всего развиваются на фоне кашля. Имеются указания на курение, профессиональные вредности.

Аллергический

анамнез Возникновение приступов удушья после контакта с аллергенами; в ряде случаев - сезонность заболевания Нет указаний на связь приступов с каким- либо аллергеном

Клинические проявления Характерны приступы удушья с периодами полной ремиссии

Преобладает одышка, усиливающаяся при физической нагрузке,

выраженность ее определяется уровнем поражения бронхов. На

ранних стадиях может отсутствовать

Температурная реакция Часто отсутствует Низкая субфебрильная

Мокрота Слизистая, много эозинофилов, имеются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола Слизисто-гнойная. эозинофилов нет, кристаллы Шарко-Лейдена

и спирали Куршмана, тельца Креола отсутствуют

Продуктивный кашель Не всегда характерен

Доминирующий признак

Аускультативные

изменения в легких: сухие хрипы

влажные хрипы Характерны сухие, свистящие, "музыкальные" хрипы.

Обычно отсутствуют, в ряде случаев могут быть - непостоянные.

Отличаются летучестью, часто исчезают при откашливании мокроты. Часто выслушиваются.

Количество их и характер зависят от уровня поражения.

Могут выслушиваться при обострении заболевания.

Цианоз Только при тяжелых приступах и астматическом состоянии. Может быть очень выраженным.

Признаки легочного сердца

Обычно отсутствуют. Характерны.

Рецидивы заболевания Могут быть очень частыми 1-2 раза в год, у некоторых больных чаще.

Ремиссии заболевания Часты периоды ремиссии с полным исчезновением клинических

проявлений бронхоспазма. Нестойкие.

Изменения в крови Лейкопения, эозинофилия. низкая СОЭ, редко- вторичный эритроцитоз. При обострениях - лейкоцитоз, увеличение СОЭ, вторичный

эритроцитоз.

Рентгенологические

изменения в легких Диффузное усиление легочного рисунка. Иногда могут выявляться очаговые тени с быстрой динамикой,

признаки эмфиземы. Наличие перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации,

сетчатого пневмосклероза.

Иммунологические

изменения Высокий уровень IgE и аллерген- специфических IgE, резкое снижение активности Т- супрессоров. Нормальное содержание IgE, повышенное содержание IgM и IgG при обострении.

Суточные колебания

ОФВ1 или ПСВ Более 15%. Менее 15%.

Обратимость бронхиальной обструкции (проба с ?2-агонистами) Прирост более 15% Прирост менее 15%

Кожные пробы с аллергеном Часто положительные Отрицательные

Эффект от антигистаминной терапии

Часто положительный Отрицательный

Антимикробная терапия Часто не показана, возможно обострение Показана при обострении

Специфическая сенсибилизация Эффективна Не показана

Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивным синдромом: опухоли лёгких, трахеобронхиальная деструкция, синдром Черга-Страуса, сердечная астма и т.д.

Лечение БА

Цель лечения: поддержание максимально высокого качества жизни больного.

Общие принципы терапии БА:

• Соблюдение больными БА гипоаллергенной диеты с исключением приема в пищу копченостей, цитрусовых, рыбы, ракообразных, шоколада и др.

• Лечение должно быть постоянным, т.к. в основе БА лежит персистирующий хронический воспалительный процесс вне зависимости от степени тяжести.

• Должна быть достаточная информированность больного о заболевании, методике лечения с обучением его методам самоконтроля за эффективностью терапии, включая ведение дневника, оценку бронхиальной проходимости с помощью индивидуального пикфлоуметра. Для этого создаются астма - школы.

• Лечение должно быть комплексным включая медикаментозные и не медикаментозные методы. Медикаментозная терапия имеет 2 основные стратегии:

- устранение отдельных симптомов или купирование приступов БА; для этого

применяются препараты «скорой помощи»: - ?2 – агонисты короткого действия,

холинолитики;

- достижение и поддержание контроля за БА; для этого используются средства

ежедневной базисной терапии ингаляционными глюкокортикоидами (ИКГС) и ?2

– агонистами длительного действия.

В лечении базисными противовоспалительными препаратами, используется принцип ступенчатой терапии, т.е. доза и количество применяемых средств возрастает по мере увеличения тяжести болезни или уменьшается при ликвидации симптомов.

Для купирования приступа астмы применяются препараты короткого действия:

• ?2 – агонисты короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил). Суточная потребность в ?2 – агонистах является хорошим индикатором состояния больного. Препараты выпускаются в виде дозированных ингаляторов, сухой пудры и растворов для ингаляций через небулайзер. Для ингаляций можно использовать спейсер (пластиковая колба, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом).

• антихолинэргические препараты:

- ипратропия бромид (атровент). Эффект атровента слабее и наступает позже в

сравнение с ?2 – агонистами короткого действия. Препарат выпускается в виде

дозированного ингалятора и раствора для ингаляций через небулайзер;

• метилксантины короткого действия: эуфиллин, аминофиллин в виде 2,4% раствора для внутривенного введения.

К препаратам базисной терапии относятся медикаменты, обладающие противовоспалительным действием. Эффект препаратов проявляется не сразу, но ведет к подавлению воспалительного процесса в бронхах. Эти препараты не купируют приступ удушья, а используются для профилактики приступов БА и замедляют её прогрессирование. Противовоспалительные препараты необходимо использовать постоянно – даже при отсутствии явных клинических симптомов.

• Глюкокортикоиды (ГКС) - наиболее эффективные средства лечения БА. ГКС могут вводится в виде аэрозолей, парентерально, перорально.

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГКС) занимают ведущее место в длительной терапии БА, начиная с легкой персистирующей формы, обеспечивая выраженное противовоспалительное действие при минимальных системных проявлениях. К ИГКС относятся флунизолид (ингакорт), фликсотид, беклометазон (бекотид, беклазон, бекломет), будесонид (отечественный бенакорт).

Системные ГКС назначаются при обострении БА на любой ступени лечения коротким курсом в течении 7-14 дней с одномоментной отменой препарата. Из пероральных ГКС предпочтение отдается преднизалону в достаточно высоких дозах – 30-60 мг в сутки. Кроме того, показанием к назначению системных ГКС является крайне тяжелое течение БА (5 ступень лечения). Преднизалон следует принимать в минимально эффективной дозе, так как его прием связан с высоким риском развития осложнений. Необходимо помнить, что во всех случаях применения системных ГКС больному должны быть назначены также высокие дозы ИГКС.

• Кромоны – стабилизация мембран тучных клеток для длительного контроля БА: кромогликат натрия (интал, кромолин), недокромил натрия (тайлед). Показаны, главным образом, при легкой аллергической астме и астме физического усилия, хотя могут быть применены при всех формах заболевания. Эти препараты не купируют развивающийся бронхоспазм, а действуют лишь профилактически.

• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противоастматических препаратов, особенно показанных при аспириновой аллергической астме, астме физического усилия.

• ?2 – агонисты длительного действия: формотерол (форадил), салметерол (серевент) широко использующиеся в лечении тяжелой персистирующей БА, хотя могут быть рекомендованы больным, начиная со второй ступени. Обладают бронходилатирующим и бронхопротективным действием, продолжительностью 12 часов. Назначают также для профилактики ночных приступов астмы.

• Комбинированные препараты (ИГКС + ?2 – агонисты длительного действия). В настоящее время на рынке представлены 2 комбинированных препарата: серетид (флутиказон + салметерол) и симбикорт (будесонид + формотерол). Комбинированные препараты используются при недостаточном контроле симптомов БА и они более эффективны, чем удвоение дозы ИГКС. Дополнительное включение ?2 – агонистов длительного действия повышает чувствительность ?2 – адренорецепторов к ГКС и позволяет снизить их дозу.

• Теофиллины пролонгированного действия (теодур, дурофиллин, теоград, теобид, теопек, сомофиллин, сабидал, слофиллин, унифил, дилатран и др.) применяются для предупреждения ночных приступов астмы, удушья в ответ на аллергены и физическую нагрузку. При лечении теофиллином рекомендуется мониторирование его концентрации в плазме из-за частого развития побочных эффектов.

• Специфическая иммунотерапия также относится к базисной терапии легкой и среднетяжелой астмы, проводится только в стадии ремиссии.

Ступенчатый подход к терапии БА

Целью этого подхода является контроль астмы с использованием наименьшего количества препаратов.

Таблица 2

Степень тяжести Ежедневная контролирующая медикаментозная терапия Выбор другой терапии

Ступень 1

Интермиттирующая

астма Бронходилататоры по потребности; ингаляционные агонисты ?2-адренорецепторов коротко действия.

-

Ступень 2

Легкая

персистирующая

астма ИГКС (?500 мкг беклометазона диропионата (БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида) Теофиллины длительного действия или кромоны или антилейкотриеновые препараты

Ступень 3

Среднетяжелая персистирующая

астма

Ингаляционные глюкокортикостероиды (500-1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида)

+ длительно действующие ингаляционные ?2 - агонисты Ингаляционные глюкокортикостероиды (500-1000 мкг БДП или эквивалентные дозы другого глококортикостероида) в сочетании с теофиллинами длительного действия, или

длительно действующими ?2 – агонистами внутрь, или

антилейкотриеновыми препаратами или глюкокортикостероиды (>1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида)

Ступень 4

Тяжелая

персистирующая

астма Ингаляционные глюкокортикостероиды (>1000 мкг БДП – или эквивалентные дозы другого глюкокортикостероида)

+ длительно действующие ингаляционные ?2 – агонисты

+ один или несколько препаратов, если это необходимо:

- пролонгированные теофиллины,

- антилейкотриеновые препараты,

- длительно действующие ?2 – агонисты внутрь.

-

Ступень 5

Базисная терапия 4 ступени

+ регулярный прием системных ГКС -

На всех ступенях лечения при условии соблюдения ежедневного применения контролирующей медикаментозной терапии возможно использование короткодействующих ?2 – агонистов, но не более 4- 5 раз в день

Лечение начинают со ступени, соответствующей тяжести заболевания. Если на фоне проводимой терапии течение астмы ухудшается, то переходят на ступень вниз – количество и частота приема препаратов увеличивается. Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3-х месяцев, то объем лечения уменьшается, и переходят на ступень вверх. Уменьшать лечение следует «ступенчато», понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты.

Контроль симптомов БА считается неполным, если:

• эпизоды кашля, свистящего дыхания или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы возникают ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в ?2 – агонистах короткого действия;

• увеличивается суточная вариабельность ПСВ.

Лечение астматического статуса (АС)

Медикаментозные средства, которые применяются для лечения АС, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки и лекарственная форма этих препаратов существенно отличается от тех, которые используются для поддержания ремиссии БА.

• Назначаются короткодействующие ?2 – агонисты.

• Отменяется прием пролонгированных ?2 – агонистов и теофиллинов.

• Следует избегать назначения пролонгированных стероидных препаратов, седативных и мочегонных средств.

• Лечение АС следует начинать с ингаляции сальбутамола в дозе 2,5-10 мг через небулайзер с кислородом, независимо от их использования до госпитализации. Ответ на небулизированный сальбутамол наступает обычно в течение 10-15 минут, если же симптомы не уменьшаются, то назначают повторно. Рекомендуют следующую схему назначения сальбутамола через небулайзер:

- в 1-й час проводят три ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут;

- затем каждый час до значительного улучшения состояния;

- после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.

Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли ?2 – агонистов в лечении АС. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избежать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. А объяснение прогрессирования заболевания с позиции передозировки ?2 – агонистов (синдром «рикошета») в настоящее время считается неправомочным. Кроме того, сальбутамол в указанных дозах оказывает влияние на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Усиливает эффект ?2 – агонистов назначение ипратропия бромида через небулайзер. И лишь появление побочных эффектов (гипоксемии, гипокалиемии, аритмии, метаболического ацидоза) ограничивает использование ?2 – агонистов.

• Обязательна постоянная ингаляция увлажненного О2, так как неблагоприятным эффектом ?2 – агонистов является нарастание гипоксии. Это связано с ?2 – индуцированной легочной вазодилатацией, что приводит к снижению соотношения вентиляция/ перфузия. Кроме того, стимуляция ?2 – агонистами скелетных дыхательных мышц способствует увеличению потребления О2 мышцами, тем самым усугубляя гипоксемию.

• Неотложным компонентом снятия АС являются системные ГКС коротким курсом: преднизолон до 6 мг / кг / сутки парентерально или 0,75 – 1,0 мг / кг / сутки внутрь в течение 7- 10 дней.

При начальных проявлениях АС предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов в виде суспензий для небулайзертерапии: пульмикорт (будесонид) 2-10 мг 2 раза в сутки (суточная доза раствора будесонида может быть до 20 мг). Перорально ГКС можно отменять сразу или снизить дозу при условии, что больной получает ингаляционные ГКС.

• Внутривенное введение эуфиллина не является направлением первой помощи, а используется при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 6 часов – до 720 мг/ сутки. Необходимо мониторировать концентрацию эуфиллина в крови, особенно если инфузия продолжается более 24 часов.

• Поскольку во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови, повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, больным проводится инфузионная терапия и введение гепарина. Объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходит до 2 л.).

• При появлении признаков жизнеугрожающего состояния больного переводят на ИВЛ. Критерии жизнеугрожающего состояния:

- спутанность сознания или кома;

- картина «немого легкого»;

- брадикардия, гипотония;

- ПСВ ? 33 % от должного после применения ?2 – агонистов короткого действия;

- снижение РаО2 до 60 мм рт. ст. и увеличение РаСО2 выше 45 мм рт. ст.

Профилактика БА

• Проведение общегосударственных мероприятий:

- улучшение экологической ситуации (совершенствование технологий и

производственной санитарии, способствующих снижению в окружающей среде

причинно- значимых аллергенов – полютантов, СО2 , озона и др. факторов);

- рациональное трудоустройство;

- создание астма – школ с информированием пациента о характере болезни, о

провокационных факторах БА, пользе санационных мер, выборе профессии и т.д.;

- специальные мероприятия, направленные на повышение материального

благосостояния пациента;

- формирование здорового образа жизни;

- вакцинация против гриппа за 2-3 недели до вспышки респираторных инфекций;

- санация очагов инфекции.

• Меры личной профилактики:

- улучшение экологии жилища – оборудование гладкого пола, использование

наматрасников и наволочек, удаление из дома животных, закрытие окон и дверей

при высокой концентрации пыли и спор в воздухе, выводить все дымоходы

наружу, избегать использования бытовых аэрозолей, борьба с влажностью,

использование кондиционеров;

- искоренение курения, в том числе пассивного.

Тема: В12 - дефицитная анемия

В12 – дефицитные анемии – это группа заболеваний, характеризующаяся дефицитом поступления витамина В12 или нарушением его метаболизма.

Этиология

Дефицит витамина В12 в организме может наступить в результате следующих причин:

• Нарушение всасывания витамина В12 из-за дефицита внутреннего фактора наблюдается при следующих заболеваниях:

- хронический атрофический гастрит, при котором отсутствует секреция

внутреннего фактора; при атрофическом гастрите обнаружено два типа

аутоантител: а) антитела к внутреннему фактору, б) антипариетальные

антитела. И тогда он сочетается с мегалобластной анемией. В тех случаях,

когда имеются антипариетальные, а нет антител к внутреннему фактору,

атрофический гастрит протекает без В12-дефицитной анемии. Нередко

мегалобластная анемия и атрофический гастрит сочетаются с другими

аутоиммунными заболеваниями: тиреоидитом Хашимота, сахарным диабетом