3. Классификация: гк подразделяют на осложненный и неосложненный

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия

Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует. Неосложненый ГК характеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД

o тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги,

o лекарственно-индуцированная АГ,

o периоперационная гипертония,

o острый гломерулонефрит с тяжелой АГ,

4. Клиника:

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным - возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

5. Лечение

При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии, для чего используется внутривенный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

o в течение 30-120 мин ? снижение АД на 15-25%;

o в течение 2-6 ч ? уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

o далее ? пероральные препараты.

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гиперперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты 110-100 мм рт. ст.

Прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25-50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска - повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, беременность, в том числе при эклампсии беременных.

Возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия - несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При наличии противопоказаний к применению -адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно в течение 7-10 мин), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие - резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10-15 мин и сохраняется 1-2 ч. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда - повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5-10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5-20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) - дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид-динитрата внутривенно капельно со скоростью 50-100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2-5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60-80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид-динитрата п/я или в/в капельно). При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение -адреноблокаторов (пропранолола). Необходимое условие - возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии - нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг п/я, разжевать). Введение -адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению -адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5-10 мг в/в струйно (вводят в течение 2-3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5-10 мин.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина -адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075-0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Показания к госпитализации: Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Гипогликемическая кома

" Этиология

Основными причинами гипогликемии при СД являются:

- Недостаточный приём пищи.

- Большие физические нагрузки при сохранении прежней дозы сахароснижающих препаратов.

- Передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

- Автономная нейропатия (адаптация к гипогликемии обеспечивается за счёт симпатической активации мозгового вещества надпочечников; из-за нарушения иннервации желудка с развитием гастропареза и нарушением эвакуации пищи).

- Ускорение резорбции инсулина.

- Кумуляция пероральных сахароснижающих при прогрессировании почечной недостаточности.

- Приём алкоголя.

" Патогенез

- Снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, длительное кислородное голодание сопровождается отёком и некрозом отдельных участков мозга.

- Гипогликемия служит раздражителем гипоталамуса и мозгового слоя надпочечников ? повышается функция АКТГ-глюкокортикоидной системы и продукция СТГ, катехоламинов.

" Клиническая картина

- Адренергический синдром.

- Нейрогликопенический синдром.

По степени тяжести выделяют:

- лёгкую гипогликемию, которую больной купирует самостоятельно приёмом углеводов;

- тяжёлую гипогликемию, которая сопровождается потерей сознания; для её лечения необходимо внутривенное введение глюкозы и (или) глюкагона.

" Диагностика

1. Общий анализ крови - нет специфических изменений, может быть небольшой стрессовый лейкоцитоз.

2. Сахар крови - гипогликемия: снижение сахара крови 3,3-2,7 ммоль/л проявляется лёгкой гипогликемией; 2,7-1,6 ммол/л - типичная гипогликемия, ниже 1,6 ммоль/л - утрата сознания.

3. Сахар в моче отсутствует.

4. Ацетон в моче отсутствует или незначительное количество.

5. Калий и натрий крови - нормальные значения.

6. Лактат, лактат/пируват - норма.

7. рН крови - нормальная.

8. Осмолярность плазмы - нормальная.

" Принципы лечения гипогликемической комы

- Для лечения лёгкой гипогликемии обычно достаточно съесть 10-20 грамм глюкозы (2 чайных ложки сахара, 100 грамм белого хлеба, мёд). Если больные получали акарбозу, то купирование гипогликемии пищевым сахаром неэффективно, т.к. акарбоза блокирует кишечные ферменты ?-глюкозидазы, посредством которых расщепляется сахар. Для купирования гипогликемии в этом случае нужно использовать непосредственно глюкозу.

- Лечение тяжёлой гипогликемии: вводят внутривенно струйно 40-80 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта - повторное введение 40% раствора глюкозы, но не более 100 мл (во избежание осмотических расстройств).

- Если сознание не восстанавливается, переходят на капельное введение 5% раствора глюкозы. При наклонности к гипергликемии включают небольшие дозы инсулина (4-8 ЕД) при ежечасном контроле гликемии.

- Введение контринсулярныхгормонов. Глюкагон вводится внутримышечно или подкожно 1,0 мл; нужно помнить, что глюкагон не эффективен при высокой инсулинемии, при алкоголизме и органических поражения печени. Адреналин вводят подкожно 0,5-1,0 мл 0,1% раствора. Глюкокортикостероиды (75-150 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона) вводят внутримышечно или внутривенно.

- Если гипогликемическая кома длится более 24-48 часов, для предупреждения отёка мозга показано внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сульфата магния, внутривенное капельное введение 15-20% раствора маннитола по 0,5-1,0 г/кг массы тела.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз диабетической комы и "острого

живота":

- диабетическая кома имеет постепенное начало, а "острый живот" чаще внезапное;

- возраст больного с кетоацидозом чаще молодой, при "остром животе" - любой;

- жалобы на жажду и сухость во рту более выражены при кетоацидотической коме;

- при кетоацидозе кожа сухая, холодная, а при "остром животе" - холодный пот;

- при кетоацидотической коме дыхание шумное, глубокое, запах ацетона изо рта, при "остром животе" таких симптомов нет;

- тонус глазных яблок снижен при диабетической коме, при остром животе - не изменён;

- боли в животе не имеют чёткой локализации при кетоацидотической коме и чётко локализованы при "остром животе";

- симптомы раздражения брюшины более выражены и локализованы при "остром животе";

- для кетоацидотической комы характерна выраженная гипергликемия, лейкоцитоз, ацетонурия, полиурия; для "острого живота" - нормогликемия, умеренный лейкоцитоз, олигурия, ацетонурия бывает очень редко;

- при кетоацидотической коме при лапароскопии обнаруживаются точечные кровоизлияния на брюшине, а при "остром животе" - воспаление брюшины, фибрин, выпот.

Диабетическую кетоацидотическую кому следует также дифференцировать с уремической комой, апоплексической комой, печёночной комой, гипохлоремической комой.

Кроме того, нужно проводить дифференциальный диагноз между другими комами при сахарном диабете (см. таблицы).

Гиперлактацидемическую кому дифференцируют с другими метаболическими формами метаболического ацидоза, отравлением уксусной кислотой, салицилатами.

Гиперосмолярную кому дифференцируют с печёночной и почечной недостаточностью, передозировкой тиазидовых диуретиков.

Гипогликемическую кому дифференцируют с алкогольным опьянением, острым нарушением мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической, гиперосмолярной и лактат-ацидотической комы

Кетоацидотическая кома Гиперосмолярная кома Лактат-ацидотическая кома

Анамнез Наиболее характерна при СД 1 типа, развивается постепенно Чаще развивается при СД II типа, постепенно Неспецифична только для СД, начало острое

Клинически:

Дегидратация

Дыхание

Рефлексы

Мышечный тонус

Выражена

Гипотония,тахикардия

Куссмауля, запах ацетона

Ослаблены

Ослаблен

Выражена

Гипотония, тахикардия

Нормальное

Ослаблены

Повышен, судороги

Отсутствует

Отсутствуют

Глубокое, частое

Без особенностей

Без особенностей

Лабораторно:

Гликемия

Кетоз

Ацидоз

Осмолярность

Лактатемия

Может превышать 17 ммоль/л

Выражен

Выражен

Повышена

Умеренно повышена

Значительная (30-60 ммоль/л)

Нет, лёгкий

Лёгкий

Значительно повышена

Может быть несколько повышена

Нормогликемия

Нет или лёгкий

Выражен

Норма или снижена

Значительно повышена

Дифференциальный диагноз гипогликемической комы и кетоацидотической комы

Кетоацидотическая кома

Гипогликемическая кома

Развитие Относительно медленное, дни Внезапно, минуты

Голод Тошнота, анорексия Голод +++

Жажда Выражена+++ Отсутствует

Тонус Гипотонус, судорог не бывает Гипертонус, тремор

Кожа Сухая Влажная

Дыхание Куссмауля, запах ацетона Нормальное

Зрачки Расширены, реже узкие Расширены

Тонус глазных яблок Снижен Нормальный или повышен

Другие ориентиры Часто боли в животе Пределириозное состояние, возможна картина церебрального инсульта с неврологической симптоматикой

Язвенное кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни (ЯБ), причем дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Язвенное кровотечение обычно возникает на фоне симптомов обострения ЯБ, таких как, "голодная" боль, изжога, но у некоторых больных может быть первым признаком язвы или ее обострения. Скрытое кровотечение почти всегда сопутствует обострению ЯБ, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением.

Клиника: Один из основных симптомов желудочного кровотечения - кровавая рвота (гематомезис). При массивной кровопотере, при отсутствии полного контакта крови с соляной кислотой рвотные массы могут иметь ярко-красный цвет или темно-синевато-красный цвет. При небольшом кровотечении или длительном пребывании крови в желудке гемоглобин под влиянием соляной кислоты превращается в солянокислый гематин черного цвета (рвотные массы при этом напоминают кофейную гущу или сажу, смешанную с водой).

Помимо рвоты, наблюдается обычно дегтеобразный стул - мелена (черные, жидкие, клейкие испражнения со зловонным запахом). В тонкой кишке кровь переваривается протеолитическими ферментами как пищевой белок, что придает калу черную окраску, ее продукты раздражают кишечник, ускоряя продвижение содержимого кишечника.

Важно отдифференцировать мелену от стула, связанного с приемом препаратов висмута, железа, черники, черемухи, ежевики. Псевдомеленовый стул обычно нормальной консистенции и формы. Темно-красная кровь, равномерно перемешенная с испражнениями, более свойственна кровотечению из нижних отделов толстой кишки. Но наличие ярко-красной крови в кале может быть также связано с обильной кровопотерей из верхних отделов пищеварительного тракта и быстрой перистальтикой, приводящей к дефекации в первые 8 часов от момента кровопотери.

Желудочные кровотечения наблюдаются также при полипах или опухолях желудка, приеме НПВП.

Причиной желудочного кровотечения могут оказаться ожог пищевода, желудка изредка начального отдела тонкого кишечника кислотами (особенно уксусной), щелочами, солями тяжелых металлов и горячими жидкостями. Кровотечение возникает как в ранние сроки, таки более поздние через 2-3 недели после ожога (в связи с отторжением некротических участков глубоко пораженных слизистого подслизистого слоев желудка и повреждением сосудов).

Желудочное кровотечение может наблюдаться при ОПН, уремии, диабетической коме, стрессовых язвах, синдроме Меллори-Вейса (продольные разрывы слизистой оболочки желудка в кардио-эзофагальной области), грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

Кишечное кровотечение является постоянным симптомом неспецифического язвенного колита, дизентерии, брюшного тифа, паразитарных инвазий, опухоли, дивертикулеза, абдоминальной формы лимфогранулематоза. При кровотечении из верхних отделов тонкого кишечника кровь темно-коричневого цвета (иногда черного); из начальных отделов толстого кишечника -темно-бордового, из нисходящей, сигмовидной и прямой кишки -ярко-красного или вишнево-малинового; при поносе испражнения всегда окрашены в ярко-красный цвет, независимо от высоты расположения источника кровотечения.

Диагностика

1. Лабораторные методы: снижение гемоглобина и гематакрита, ретикулоцитоз

2. Кал на скрытую кровь

3. Экстренное эндоскопическое исследование: ФГДС, RRS

Принципы лечения желудочно-кишечных кровотечений:

1. Строгий постельный режим, холод на живот, при остром гастро-дуоденальном кровотечении в первые сутки - голод, в последующем -полноценная, химически и механически щадящая диета.

2. С гемостатической заместительной целью назначают трансфизии эритроцитарной массы, гидролизаты белков, плазмозаменители (желатиноль, полиглюкин) и различные гемостатики (хлорид или глюконат кальция, викасол, аскорбиновая кислота, e-амикапроновая кислота.

3. Соматостатин, блокаторы H +K+ АТФ-азы, Н2-блокаторы, диатермо-и лазерная коагуляция.

4. Во время эндоскопии целесообразно провести прицельное орошение кровоточащего участка жидким тромбином и в ткани вокруг кровоточащей язвы инъекционно ввести жидкий фибриноген.

5. В терапии кровотечений при НЯК используют глюкокортикоиды (125-250 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона в/м 2 в сутки в комбинации с салазосульфапиридином )

Грозным осложнением цирроза печени являются пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно расширенных вен. Повышение давления в системе воротной вены способствует развитию коллатерального кровообращения, а также раскрытию и патологическим изменениям существующих естественных порто-кавальных анастомозов. Под слизистой оболочкой пищевода и желудка образуются пакеты варикозно расширенных, застойных венозных узлов, выявляемых при рентгенографии и эндоскопическом исследовании. Профузные кровотечения обуславливает нарушение процессов свертывания крови при нарушении функции печени и повышенной проницаемости варикозно измененных сосудов.

Неотложная помощь:

1. Строгий постельный режим, голод

2. Препараты крови, e-аминокапроновая кислота -100-200 мл 6% раствора в/в или в/м, викасол

3. В/в питуитрин или вазопрессин в дозе 100-200 ЕД в 100-200 мл 5% раствора глюкозы в течение 15-20 минут. При необходимости вливания повторяют в той же дозе каждые 4 часа.

4. Двухбаллоновый резиновый зонд, Необходимо удаление крови из желудка путем промывания теплым солевым раствором, клизм или слабительных средств. Так как излившаяся в ЖКТ кровь является материалом для образования токсинов, опасных возникновением комы.

5. Неотложная перевязка варикозно расширенных вен.

Методы профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен:

1. медикаментозное лечение: В-адреноблокаторы (20-40 мг в сутки), вазопрессин, соматостатин, нитроглицерин, циметидин

2 Склеротерапия при эндоскопии

3. Хирургическое лечение - перитосистемное шунтирование или эзофагальное ушивание вен производится при рецидивирующем кровотечении, несмотря на склеротерапию и сохранную функцию почек

Лечение варикозно расширенных вен пищевода не показано, пока не возникает кровотечение.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - это патологическое состояние, характеризующееся признаками тканевой и органной гиперфузии и наличием инфекции - индуцированной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначение вазопрессоров.

Этиология и патогенез ИТШ

ИТШ в подавляющем большинстве случаев возникает при бактериальных инфекциях, среди которых доминируют грамотрицательные микроорганизмы, хотя ответственным за развитие ИТШ могут быть также риккетсии, вирусы, грибки и др.

В патогенезе ИТШ важную роль играет эндотоксин, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липополисахариды). Эндотоксин эндотелиальных клеток вызывает активацию макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, что сопровождается активацией системы гемостаза, синтезом провоспалительных цитокинов (факторы некроза опухоли IG-1, IG-61 и др.), монооксида азота (NO), выделением кислородных радикалов и протеаз. Всё это приводит к формированию основных механизмов ИТШ:

" нарушению периферического сосудистого тонуса;

" ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции;

" потере ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном ложе;

" развитию ДВС-синдрома, опосредованного активацией системы комплемента и системы гемостаза.

Нарушение периферического сосудистого тонуса обусловлено воздействием биологически активных веществ (гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающихся в результате дегрануляции тромбоцитов, тучных клеток), монооксида азота, обладающими мощным вазодилатирующим действием.

В результате паралитической вазодилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Падает ОЦК, уменьшается величина возврата крови к сердцу, хотя сердечный выброс остаётся нормальным или повышенным из-за низкого уровня постнагрузки и тахикардии. Уже в этот период времени отмечаются проявления миокардиальной дисфункции в виде снижения инотропизма миокарда, обусловленное воздействием провоспалительных медиаторов. Уменьшением величины венозного возврата приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению перфузии жизненно важных органов с развитием гипоксии.

В этих условиях реализуется механизм "централизации кровообращения", за счёт выброса катехоламинов, это обеспечивается повышением периферического сосудистого сопротивления и сохранение минимально необходимого уровня АД.

Однако этот механизм компенсации достигается дорогой ценой вследствие ещё большего ухудшения перфузии жизненно важных органов, прежде всего почек, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов.

Кроме того, повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, способствуя дальнейшему снижению сократительной функции миокарда, падению сердечного выброса и АД. Прессорная реакция также сопровождается открытием прямых артериовенозных шунтов, что ведёт к нарастанию гипоксии. Метаболизм клеток переключается на анаэробный путь окисления с накоплением молочной, пировиноградной кислот и развитием ацидоза.

Присоединение ДВС-синдрома знаменует тяжёлую фазу шока, усугубляя дефицит обеспечения тканей кислородом.

Таким образом, гемодинамические изменения при ИТШ формируются под воздействием целого комплекса медиаторных воздействий, обусловливающих изменение ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и развития ДВС-синдрома.

Клинические проявления ИТШ

В течении ИТШ можно выделить 3 стадии:

" интоксикация без клинических признаков шока:

- высокая лихорадка с ознобом, сопровождается рвотой, диареей;

- церебральные симптомы (беспокойство, возбуждение, заторможенность);

- умеренная одышка;

- кожа обычной окраски или бледная, лицо гиперемировано, кожа сухая, тёплая;

- тахикардия;

- АД нормальное или снижено незначительно.

Часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя одышку воспалительным процессом, а церебральную симптоматику - интоксикацией, что приводит к поздней диагностики ИТШ;

" "тёплый шок", характеризуется низким периферическим сосудистым сопротивлением и высоким сердечным выбросом:

- центральные симптомы (заторможенность, у детей - помрачение сознания);

- кожа влажная, бледная с серым оттенком, акроцианоз;

- кровоизлияния в слизистые оболочки;

- олигурия (диурез менее 25 мл/час);

- тахипное;

- пульс слабого наполнения;

- тахикардия;

" "холодный шок" с высоким периферическим сосудистым сопротивлением и низким сердечным выбросом:

- церебральные симптомы (сопор, переходящий в кому);

- часто гипотермия;

- кожа бледная, холодная, нарастает цианоз (сначала вокруг суставов, а затем на

туловище);

- положительный симптом "белого пятна";

- петехиальная сыпь на коже;

- возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома;

- тахипное;

- над лёгкими вслушиваются влажные хрипы;

- пульс нитевидный или не определяется;

- тахикардия, может быть ритм галопа;

- АД снижено до критического уровня сАД ниже 50 м рт.ст.);

- анурия.

Программа диагностического обследования при ИТШ

" Лабораторные методы диагностики:

- клинический анализ крови (выявляются признаки основного заболевания,

приведшего к ИТШ; тромбоцитопения, анемия при развитии ДВС-синдрома);

- общий анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия при острой почечной

недостаточности);

- биохимическое исследование крови с набором тестов, позволяющих определить

функции жизненно важных органов (печени, почек) и диагностировать развитие

ДВС-синдрома;

- исследование газового состава крови и рН крови для выявления гипоксемии и

метаболического ацидоза.

" Инструментальные методы диагностики:

- рентгенография грудной клетки в динамике для ранней диагностики ОРДС и в

контроле за инфузионной терапией;

- пульсоксиметрия для мониторинга насыщения гемоглобина кислородом (SaО2);

определения показаний к переводу на ИВЛ;

- мониторинг ЦВД в контроле за инфузионной терапией и величиной преднагрузки

(оптимально величина ИВД должна быть между 8 и 14 мм рт.ст.);

- определение давления заклинивания капилляров (ДЗКЛА) для определения

величины оптимальной преднагрузки (величина ДЗКЛА должна быть в пределах

14-18 мм рт. ст.).

Лечение ИТШ

Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении ИТШ, по степени значимости разделены на 2 группы: приоритетные и дополнительные (при наличии определённых условий).

Приоритетные методы интенсивной терапии

Основная задача интенсивной терапии заключается:

" в устранении гипоксии;

" коррекции неадекватной тканевой и органной перфузии;

" коррекции этиологического фактора.

Выполнение этих задач достигается проведением инфузионной терапии, инотропной, сосудистой и респираторной поддержки; антибиотерапии.

" Инфузионная терапия

Ограничением к проведению инфузионной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого при переливании солевых растворов, глюкозы, низкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин) введённая жидкость легко покидает кровеносное русло, накапливаясь в тканях. Поэтому предпочтение отдают высокомолекулярным плазмозаменителям (желатиноль, полиглюкин). Потенциальное преимущество перед декстринами имеют растворы гидроксилэтилкрахмала (гемохи 6% с молекулярной массой 200/05 и др). Переливание альбумина полезно при снижении его менее 20 г/л.

Во время проведения инфузионной терапии необходим гемодинамический (ИВД, ДЗКЛА, МОС), газовый (РаО2, SaО2) и биохимический (альбумин крови) мониторниг.

" Сосудистая поддержка

Невозможность достижения адекватного перфузионного давления при нормальной преднагрузке диктует необходимость включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. С этой целью используется допамин, адреналин, норадреналин и мезатон. Имеются клинические исследования, подтверждающие лучшую выживаемость больных ИТШ при использовании норадреналина.

Однако до сих пор одним из самых популярных препаратов остаётся допамин в виде пролонгированной инфузии его низких доз (0,5-2,5 мкг/кг/мин), обладающих к тому же ренопротективным эффектом.

" Инотропная поддержка

Миокардиальная дисфункция при ИТШ с сохраняющимся сниженным сердечным выбросом на фоне волемического возмещения делает обоснованным включение добутамина,повышающего инотропизм миокарда, с повышением скорости его введения до 20 мкг/кг/мин. Снижение СаО2 менее 70% является прямым показанием для назначения добутамина.

" Респираторная поддержка

Проводится постоянная кислородная терапия через носовые катетеры с потоком 5-6

л/мин.

При нарушении сознания, прогрессирующей полиорганной недостаточности (ПОН), особенно в сочетании с ОРДС показано проведение ИВЛ. Не рекомендуется высокообъёмная ИВЛ (ДО - 12 мл/кг), так как при подобном режиме усиливается секреция цитокинов лёгкими и увеличивается тяжесть ПОН. ИВЛ целесообразно проводить с использованием малого дыхательного объёма (6 мл/кг).

Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО2 > 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ.

" Антибиотикотерапия

При проведении антибактериальной терапии (АБТ) следует руководствоваться следующими принципами:

- необходимо использовать антибиотики с бактерицидным действием для быстрой

эрадикации микробного штамма;

- в основе выбора стартовой схемы АБТ лежит учёт места возникновения ИТШ

(внебольничный или госпитальный). При ИТШ внебольничного происхождения

рекомендованы следующие схемы АБТ:

Pцефалоспорины III-IV поколения + аминогликозид;

Pингибиторзащищённый пенициллин + аминогликозид.

При ИТШ осложнившем течение госпитальной инфекции используются:

Pкарбопенемы + амикацин;

Pцефепим + амикацин;

- из-за органной дисфункции почек доза антибактериального препарата должна

рассчитываться с учётом клиренса креатинина;

- введение массивных доз антибактериальных препаратов вследствие распада большого

числа бактерий и высвобождения эндотоксина (реакция Яриша-Герксгейшера) может

оказать лишь негативное влияние на течение ИТШ, особенно при тяжёлой

полиорганной дисфункции. Из всех групп антибиотиков карбапенемы не вызывают

повышения содержания эндотоксина при гибели микробов.

Дополнительная терапия ИТШ

Под дополнительной терапией следует понимать назначение препаратов и методов, эффективность которых доказана только при определённых условиях.

" Внутривенные иммуноглобулины

Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина. Лучшие результаты получены при использовании их в раннюю фазу шока ("тёплый шок").

" Высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация

При развитии клиники острой почечной недостаточности может быть рекомендован метод вено-венозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 час) с целью элиминации из крови избытка промежуточных и конечных продуктов метаболизма, а также провоспалительных цитокинов.

" Активированный рекомбинантный протеин С

Снижение эндогенного протеина С при развитии ДВС-синдрома послужило основанием к его назначению при ИТШ. Однако высокая стоимость препарата ограничивает клиническое внедрение.

" Антитромбин - III

Формирование ДВС-синдрома с потреблением антитромбина - III (АТ-III) является показанием для назначения замороженной плазмы (донатор АТ-III) в сочетании с малыми дозами гепарина.

" Глюкокортикостероиды

В случае рефрактерного течения ИТШ возможно включение в терапию глюкокортикоидов, ограничивающих синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, NО-синтетазы, молекул адгезии:

Pгидрокортизон 300 мг/сут;

Pфлюдрокортизон 50 мкг/сут. per os.

Отек легких -осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.

Этиология: ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.

Патогенез: падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит кповышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинате пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно- капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОЖН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.

Клиника: нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Объективно: акроцианоз, бледность кожи,гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцент 1 1тона над легочной артерией,компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В псоледующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначалав нижних отделах, а затем над все поверхностью. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.

Диффренциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступ бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:

Все меропрития должны быть устремлены на:

-снижение преднагрузки на сердце;

-повышение сократительной способности миокарда:

-разгрузка малого круга кровообращения

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:

-оксигенотерапия -ингаляция 100%увлажненного кислорода через носовые канюли;

-Для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в дробно в 2-3 приема до 10-15 мг.

-Пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.

Фуросемид - 40-80 мг в/в струйно

При артериальной гипертензии:для снижение постнагрузки - апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в струйно или нитроглицерин в/в до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг..

При гипотензии: добутамин -синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.

Кетоацидотическая кома - осложнение СД, обусловленное отравлением организма, а в первую очередь, ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

" Этиология

Причины развития кетоацидоза:

- выпадение секреции инсулина (манифестация СД 1, инсулинопотребный СД II);

- ошибки в инсулинотерапии (недостаточная доза инсулина, прекращение введения или плохое качество инсулина);

- инфекции (пневмонии, инфицированные раны, острая хирургическая патология, аборт и т.д.);

- острый коронарный синдром;

- беременность;

- инсульт;

- другие стрессовые воздействия.

" Патогенез

В основе лежит нарастающая недостаточность инсулина, следствием которой являются следующие нарушения:

- Нарушение утилизации глюкозы тканями.

- Нарушение синтеза гликогена в первую очередь в печени.

- Усиление распада гликогена, компенсаторное образование глюкозы из белков и жиров.

- Гиперпродукция контринсулярных гормонов.

- Образование в печени кетоновых тел, что приводит к снижению рН крови, нарушению водно-солевого обмена.

- Уменьшение объёма внеклеточной и внутриклеточной жидкости, гиповолемия.

- Образование в повышенном количестве аммиака, мочевины.

" Клиническая картина кетоацидоза:

- Синдром кетоацидоза.

- Синдром обезвоживания.

" Диагностика

1. Общий анализ крови - определяется стрессовый лейкоцитоз.

2. Сахар крови - повышен, обычно более 16,6 ммоль/л.

3. Сахар в моче - определяется глюкозурия.

4. Ацетон в моче - ацетонурия является характерным признаком.

5. Амилаза крови - обязательное исследование для дифференциальной диагностики с острым животом.

6. Калий крови - в организме развивается абсолютный дефицит калия, однако ацидоз обуславливает его нормальный уровень. Гипокалиемия развивается через 4-6 часов после начала инсулинотерапии.

7. Натрий крови - нормальный или повышен.

8. Лактат, лактатпируват - нормальный или повышен (гипоперфузия вызывает тканевой лактат-ацидоз, а при снижении рН печень начинает активно синтезировать лактат).

9. Осмолярность плазмы - нормальная или умеренно повышена.

10. РН крови - снижение рН менее 7,0.

11. ЭКГ - можно выявить признаки гипокалиемии: снижение зубца Т и сегмента ST, удлинение интервала PQ, появление высоких заострённых зубцов Р.

" Принципы лечения кетоацидотической комы:

- Стабилизация жизненно важных функций. В случае тяжёлой комы может быть необходима ИВЛ.

- Регидратация. За первый час внутривенно капельно вводится 1 л физиологического раствора, за 2-3 - по 500 мл. при снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на переливание 5% раствора глюкозы.

- Инсулинотерапия. В режиме малых доз. Используют только препараты инсулина короткого действия. Вначале в/в струйно 10 ЕД, в последующем - ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД. При достижении гликемии 12-14 ммоль/л доза уменьшается в 2 раза.

- Восстановление кислотно-щелочного равновесия. Бикарбонат натрия вводят только при рН менее 7,1, скорость его введения - 50 ммоль/ч. Каждые 0,5-1 час необходим контроль газового состава крови.

- Восполнение дефицита калия. Успешная коррекция калиемии может осуществляться только на фоне нормализации рН. Суммарная доза калия хлорида в течение дня не более 250 ммоль.

- Лечение сопутствующих заболеваний, при необходимости - антибиотики, профилактика тромбозов.

" Контроль за эффективностью терапии:

- Контроль гликемии ежечасно.

- Контроль рН, рСО2 ежечасно.

- Контроль К+, Na+ каждые 2-3 часа.

- Лактат и кетоновые тела каждые 2-3часа.

- Глюкозурия и кетонурия каждые 2-3 часа.

- Контроль АД, ЧСС, пульса ежечасно.

- Почасовой диурез.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - это синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма неспособно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа.

Патогенетическая классификация предусматривает выделение:

" гипоксемической (паренхиматозной, лёгочной, ДН I типа), развивающуюся при нормальной альвеолярной вентиляции, которая характеризуется снижением РаО2 менее 60 мм рт. ст., либо SaО2 менее 90% и нормо- или гипокапнией;

" гиперкапнической (вентиляционной или "насосной", ДН II типа), развивающуюся вследствие снижения альвеолярной вентиляции, что приводит к повышению РаСО2 более 55 мм рт. ст. и одновременному снижению РаО2.

Патофизиология ДН I типа

" Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при ХОБЛ, бронхиальной астме, пневмонии, саркаидозе. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что создаёт венозное примешивание к артериальной крови. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании чистым кислородом, Р(А-а)О2 повышена;

" сброс крови справа налево можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки. Это наблюдается при ТЭЛА и отёке лёгких, пневмонии, ателектазе, внутрилёгочных артериовенозных свищах (болезнь Ослера, цирроз печени). При сбросе более 30% крови гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р(А-а)О2 повышена;

" низкое артериальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе встречается на больших высотах (в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве), Р(А-а)О2 в норме;

" нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается при интерстициальных заболеваниях лёгких - альвеолитах, фиброзах, саркаидозе; выявляется обычно с помощью нагрузочных проб, выведение углекислого газа не нарушено, т.к. он диффундирует значительно быстрее, чем кислород, Р(А-а)О2 может быть повышена;

" гиперкапния, независимо от её причины, ведёт к гипоксемии, поскольку общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным; дыхание чистым кислородом устраняет гипоксемию, но способствует углублению гиповентиляции, которая всегда лежит в основе гиперкапнии, Р(А-а)О2 не увеличена.

Патофизиология ДН II типа

" Уменьшение минутного объёма дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, ботулизм, миастения и др.), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии, обструкции верхних дыхательных путей, Р(А-а)О2 в норме;

" увеличение мёртвого пространства (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы); это наблюдается при ХОБЛ, бронхиальной астме, муковисцидозе, пневмосклерозе, ТЭЛА, Р(А-а)О2 обычно увеличена;

" повышенное образование СО2 происходит при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

Клинические проявления ОДН

Наиболее универсальными симптомами ОДН являются:

" диспное;

" признаки гипоксемии;

" признаки гиперкапнии;

" дисфункция дыхательной мускулатуры.

Диспное, объективным проявлением которого может быть тахипное с частотой дыхания выше 25 в минуту и часто является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипное (частота дыхания менее 12 в минуту) является более серьёзным прогностическим признаком, чем тахипное, так как может быть предвестником остановки дыхания (апное).

Признаки гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт. ст.)

" Наиболее чувствительна к гипоксии ЦНС; повышается проницаемость мембран мозга, развивается его отёк. Клиническими проявлениями этого эффекта является эйфория, повышенная возбудимость, нарушение координации движений, судороги, кома;

" важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз, но ещё более опасной является серая бледность - землистый цвет холодной кожи, покрытый липким потом; обычно это свидетельствует о далеко зашедшей ОДН с нарушениями микроциркуляции;

" в миокарде основная часть кислорода расходуется на его сокращение, могут появиться признаки систолической сердечной недостаточности; нарушение энергетических процессов в миокарде сопровождается возникновением различных нарушений ритма и проводимости, вплоть до фибрилляции или асистолии желудочков; умеренная артериальная гипертензия, выявляясь как известно на ранних стадиях ОДН, обусловлена гипоксемией из-за увеличения минутного объёма и активации симптатоадреналовой системы;

" в почках на фоне гипоксемии из-за активации симпатоадреналовой системы развивается вазоконстрикция с нарушением почечного кровотока и формируется ишемический некронефроз и клиника острой почечной недостаточности;

" в печени также возникают центральные некрозы с последующим возможным появлением клиники печёночной недостаточности;

" в лёгких под влиянием гипоксемии развивается вазоконстрикция (лёгочная гипертензия), что ведёт к перегрузке правого желудочка, а повышение проницаемости мембран способствует интерстициальному отёку, снижается продукция сурфактанта, что повышает "жёсткость" лёгких, тем самым замыкая порочный круг формирования дыхательной недостаточности;

" перестраивается окислительно-восстановительный метаболизм на путь анаэробного гликолиза с накоплением пировиноградной и молочной кислот, развивается метаболический ацидоз.

Признаки гиперкапнии (РаСО2 более 45 мм рт. ст)

" Поражение мозга обусловлено паралитическим расширением сосудов, повышением внутричерепного давления с развитием отёка мозга; клинически проявляется психическими симптомами - возбуждением, агрессивностью, судорогами и развитием комы;

" связанная с гиперкапнией катехоламинемия приводит к повышению тонуса сосудов с развитием артериальной гипертензии, сменяющаяся на более поздних стадиях ОДН гипотензией; так как при углублении ацидоза снижается активность адренорецепторов, несмотря на высокий уровень катехоламинов; падает сократительная функция сердца с развитием сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма;

" вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек, ранним симптомом которой является олигурия и анурия;

" ярко-красная окраска лица в сочетании с повышенной влажностью кожных покровов, обусловленная расширением кожных сосудов;

" бронхоспазм и бронхиальная гиперсекреция увеличивает бронхиальную обструкцию, снижая объём альвеолярной вентиляции, а повышение тонуса лёгочных сосудов усугубляет лёгочную гипертензию, ещё более ухудшается газообмен.

Дисфункция дыхательной мускулатуры

" появление нового дыхательного паттерна (стереотипа), характеризующегося вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, в том числе мышц верхних дыхательных путей (раздувание крыльев носа);

" появление напряжения мышц шеи, синхронное с дыханием и активным сокращением брюшных мышц во время выдоха;

" появление парадоксального дыхания, что выражается в торакоабдоминальной асинхронии (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи) и является следствием значительного утомления и слабости дыхательных мышц.

Таким образом, рассматривая клинику ОДН, следует учитывать, что первичное нарушение функции дыхания и лёгочного газообмена непременно вызывают поражение других жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, печени с нарушением их функции и неминуемо приводит к значительным вторичным изменениям газообмена, замыкая порочный круг.

Программа диагностического обследования

" Газовый анализ артериальной крови - "золотой стандарт" оценки ОДН. Нормальные показатели:

- РаО2 - 80-100 мм рт.ст.;

- РаСО2 - 35-45 мм рт.ст.;

- рН - 7,38-7,44 (7,4).

" Пульсоксиметрия - для измерения насыщения крови кислородом (SаО2) .

" Биохимическое исследование крови для выявления нарушения функции жизненно важных органов.

" Рентгенография лёгких для выявления причины ОДН.

Классификация ОДН

Классификация ОДН основана на газометрических показателях.

По степени тяжести

Выделяют 4 стадии ОДН: лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и предагональную.

I стадия ОДН характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: отсутствуют;

- лёгкий цианоз губ;

- ЧД = 25 в минуту;

- пульс - 100-110 уд. в минуту;

- нормальное АД;

- SаО2 до 90-92%;

- рН снижается 7,35-7,30.

II стадия характеризуется следующими признаками:

- психические нарушения: эйфория, беспокойство или угнетение психики;

- цианоз, липкий, холодный пот;

- ЧД до 30-35 в минуту;

- пульс - 120-140 уд. в минуту;

- АД повышено;

- SаО2 до 90-85%;

- рН до 7,25.

III стадия характеризуется следующими признаками:

- психика неадекватная, возбуждение сменяется торможением;

- кожа с землистым оттенком, губы синюшны;

- ЧД - 35-40 в минуту, поверхностное;

- пульс - 140-180 уд. в минуту малого наполнения;

- АД снижается;

- SаО2 до 80-75%;

-рН 7,2-7,15.

IV стадия (предагональная) определяется развитием комы. Для неё характерно:

- сознание отсутствует, возможны судороги;

- кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище

появляются пятна синюшного цвета;

- ЧД более 40 в минуту, либо редкое 8-10 в минуту и глубокое;

- пульс 160 уд. в минуту, мягкий, нитевидный;

- АД низкое;

- SаО2 ниже 75%;

- рН ниже 7,15.

Лечение ОДН

Независимо от тяжести и причины ОДН, все лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

" восстановление проходимости дыхательных путей на всей их протяжённости;

" оксигенотерапия;

" ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;

" лечение основного заболевания;

" симптоматологическая терапия.

Восстановление проходимости дыхательных путей может быть решено несколькими способами:

" тройной приём - разгибание голени, выдвижение нижней челюсти и вдувание воздуха в рот или в нос (этот метод является началом комплекса лёгочно-сердечной реанимации);

" введение воздуховодов орофарингеальных или назофарингеальных позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, так как препятствует западению языка;

" коникотомия - интубация трахеи (назотрахеальная или оротрахеальная) или трахеостомия;

" коррекция нарушения дренирования мокроты:

P улучшение реологических свойств мокроты:

а) аэрозольная терапия;

б) увлажнители;

в) муколитики;

г) противовоспалительные препараты - глюкокортикоиды;

д) бронходилататоры;

е) сурфактанты;

ж) инфузионная терапия.

P улучшение отделения мокроты:

а) постуральный дренаж;

б) вибрационный;

в) перкуссионный и

г) вакуумный массаж;

д) бронхоальвеолярный лаваж;

е) отсасывание мокроты.

Оксигенотерапия

Данный способ лечения показан во всех случаях остро возникшей артериальной гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт.ст.), основной целью которого является улучшение тканевой оксигенации, предотвращающей повреждения жизненно важных органов. Оксигенотерапию можно проводить используя:

" носовые катетеры при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозного аппарата от 1 до 6 л/мин. Скорость потока не должна превышать 5 л/мин;

" маску Вентури, позволяющую подобрать РаО2 таким образом, чтобы максимально снизить задержку СО2;

" контроль газометрии крови проводят через 20-30 минут после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной, если удаётся поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SаО2 более 90%;

" можно проводить гипербарическую оксигенацию под давлением 1,6-2 атм. 1-3 сеанса по 40-60 минут;

" оксигенотерапию целесообразно сочетать с введением антигипоксантов:

- оксибутират натрия 50-100 мг/кг в/в, капельно в 200 мл 5% раствора

глюкозы;

- цитохром "С" по 30-80 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы в течение 6-8

часов.

Выраженное нарушение газообмена, быстрое нарастание дыхательной недостаточности, неэффективность вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания являются основанием для перевода на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ:

- гипоксемическая ОДН (РаО2 менее 50 мм рт.ст.);

- гиперкапническая ОДН (РаСО2 более 60 мм рт.ст.);

- рН менее 7,35;

- критическое снижение резервного дыхания (соотношение: ДО в мл/масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг);

- ЧД более 35 в минуту; отсутствие рвотного и кашлевого рефлексов.

Относительные (дифференцированные) показания

для проведения ИВЛ:

- черепно-мозговая травма с признаками ОДН различной степени тяжести;

- отравление снотворными и седативными препаратами;

- травма грудной клетки;

- астматический статус II ст.;

- гиповентиляционный синдром центрального генеза;

- патологические состояния, требующие для лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Коррекция нарушений центральной и периферической гемодинамики:

" гепаринотерапия: гепарин 10.000 ЕД в/в болюсом с последующей инфузией 10-15 ед/кг/ч или 20.000 ЕД п/к, распределив на 4 инъекции под контролем АПТВ (доза считается адекватной, если АПТВ увеличивается в 2 раза по сравнению с исходной);

" снижение давления в малом круге кровообращения: папаверин или но-шпа 2,0 мл каждые 4 часа; эуфиллин 2,4%-10 мл каждые 6 часов; нитроглицерин в/в капельно 10 мкг/мин;

" инфузионная терапия, объём которой определяется основным заболеванием, приведшим к ОДН; для улучшения реологических свойств крови в расчётный объём суточной инфузии рекомендуется включать 400 мл реополиглюкина;

" применение инотропных средств (допамин, добутамин) оправдано, когда не удаётся поддержать адекватный уровень АД и сердечный выброс после проведения допустимой перфузионной терапии.

Симптоматическая терапия:

" обезболивание: боль, которую испытывают больные после травм и хирургических вмешательств на брюшной и грудной полости, затрудняет дыхание и может быть причиной ателектаза или пневмонии. Применение наркотических анальгетиков и НПВС облегчает дыхательные движения, способствуя появлению продуктивного кашля (следить за подборов дозы препаратов);

" коррекция КЩР проводится лишь при возможности контроля рН крови;

" профилактика и лечение полиорганной недостаточности;

" стимуляторы дыхания могут быть использованы при сниженной активности дыхательного центра (никетамид, ацетозаламид, доксапрам, медроксипрогестерон, альмитрин). Из-за выраженных побочных эффектов их используют в течение короткого времени и лишь альмитрин способен длительно улучшать оксигенацию крови (усиливает гипоксическую вазоконстрикцию в плохо вентилируемых регионах лёгких, тем самым улучшая вентиляционный перфузионный баланс).

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж - жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность - это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой - прежде всего. Особенность постельного режима - полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета - ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. - освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. - инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий - провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел - уменьшается тахикардия, на АВ узел - замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) - гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое - доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация - насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце - его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия - расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия.

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников - полное прекращение или недостаточность функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения. Если функция надпочечников снижается вследствие патологического процесса в гипоталамо-гипофизарной зоне - это вторичная надпочечниковая недостаточность.

Этиология

- Первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60% случаев), обусловлена продукцией антител к коре надпочечников. При этой форме часто наблюдаются антигены HLA B8 и DR3 , предполагается генетическая предрасположенность к образованию антител к надпочечникам.

- Туберкулёзное поражение всё ещё остаётся частой причиной болезни Аддисона. Туберкулёзная инфекция заносится гематогенно (из лёгких, урогенитальной сферы, почек, костей), первичная локализация туберкулёза в надпочечниках встречается редко.

- Редкие причины: поражение надпочечников при гемохроматозе, склеродермии, сифилисе, бруцеллёзе.

- Метастазы злокачественной опухоли (рак лёгких, молочных желёз и других органов).

- Разрушение коры надпочечников при тромбозе артерий и вен.

- Некроз надпочечников может возникать при СПИДе.

- Синдром Нельсона- заболевание, возникающее после удаления надпочечников при болезни Иценко-Кушинга.

Патогенез

" Снижение продукции глюкокортикоидов приводит к:

- нарушению глюконеогенеза из аминокислот, синтеза гликогена печенью и мышцами, в результате развивается гиподинамия и астения;

- понижению уровня глюкозы в крови и тканях, характерна "плоская гликемическая кривая" после глюкозонагрузочного теста;

- угнетению синтеза белка в печени, что приводит к усилению астении, снижению адаптивных возможностей организма.

" Снижение продукции минералокортикоидов приводит к:

- потере натрия через почки и желудочно-кишечный тракт, что вызывает гипонатриемию, гиповолемию, обезвоживание, приводит к падению почечной фильтрации;

- задержке калия, гиперкалиемия обусловливает желудочно-кишечные расстройства, судороги, аритмии.

" Снижение продукции андрогенов ослабляет анаболические процессы.

Клиническая картина

" Кожный синдром (гиперпигментация кожи и слизистых, витилиго встречается у 5-20% больных). Беспигментные формы встречаются редко, как правило, при вторичной надпочечниковой недостаточности.

" Поражение сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, обмороки, тахикардия).

" Поражение желудочно-кишечного тракта (гипоацидный гастрит, спастический колит, язвенные поражения, желудочная диспепсия).

" Астения, потеря массы тела - почти постоянные признаки.

" Половая система (уменьшение вторичных половых органов, патология беременности).

" Изменения нервно-психического статуса (апатия, негативизм, парестезии, судороги, нарушение памяти).

Примеры формулировки диагноза:

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность.

Диагностика

Прямые методы:

1. Определение содержания АКТГ в плазме крови у больных в течение суток. Повышение АКТГ - важный диагностический признак первичной надпочечниковой недостаточности.

2. Определение кортизола, альдостерона в крови и экскреция с мочой 17-ОКС, 17-КС. Поскольку исходные значения перечисленных показателей не всегда правильно отражают функцию коры надпочечников, оставаясь нормальными при их частичном повреждении, лучше проводить исследования в условиях стимулирующих тестов.

3. Пробы с АКТГ:

- кратковременная проба - с целью стимуляции вводят синактен (препарат АКТГ) внутримышечно. Уровень кортизола и альдостерона в плазме определяют через 30 и 60 минут. В норме уровень гормонов повышается не менее чем на 200%. Если он не повышается, то резервы коры надпочечников отсутствуют;

- длительная проба применяется для определения потенциальных резервов надпочечников. Препарат АКТГ вводят ежедневно 3-5 дней. В норме 17-ОКС в моче и плазме увеличивается в 3-5 раз. При полной первичной недостаточности уровень 17-ОКС будет низким и одинаковым до и после стимуляции, при относительной надпочечниковой недостаточности - в 1-й день стимуляции увеличивается, на 3-й день остаётся на одном уровне, при вторичной надпочечниковой недостаточности - в первые дни не увеличивается, а через 3-5 дней достигает нормы.

Непрямые методы:

4. Общие анализ крови - анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ - как признаки глюкокортикоидной недостаточности.

5. Биохимический анализ крови: гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипохлоремия.

6. Тест толерантности к глюкозе - плоская гликемическая кривая.

7. Иммунологическое исследование крови: возможно снижение Т-супрессоров, появление антител к коре надпочечников.

8. Водная проба основана на задержке воды в организме больных после введения её внутрь. Проба противопоказана при сердечной недостаточности, хронических заболеваниях почек, циррозе печени.

9. Эхография и компьютерная томография надпочечников - для диагностики туберкулёзного процесса, опухолей, метастазов надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Отличие вторичной надпочечниковой недостаточности от первичной определяется наличием признаков недостаточности других эндокринных желёз (гипотиреоз, гипогонадизм, недостаточный рост), снижением АКТГ и потенциальных резервов надпочечников при длительной их стимуляции.

Дифференциальный диагноз гипокортицизма и склеродермии:

" в анамнезе больного гипокортицизмом имеет значение наличие туберкулёза;

" при гипокортицизме диффузная пигментация, выраженная на открытых участках тела, при склеродермии - отёчность, бледно-жёлтый цвет лица, конечностей, уплотнение и пигментация кожи;

" синдром Рейно характерен только для склеродермии;

" артериальное давление при гипокортицизме снижено, при склеродермии - нормальное или повышено;

" размеры сердца уменьшены при гипокортицизме, увеличены при склеродермии;

" изменения в лёгких при гипокортицизме отсутствуют или туберкулёзного характера, при склеродермии - пневмосклероз и появление кист;

" полость рта при гипокортицизме не изменена, либо тёмные пятна на слизистой оболочке, при склеродермии - сморщивание и атрофия нёбного язычка, сужение зева, сухость слизистой, выпадение зубов;

" изменение пищевода и гломерулонефрит характерны только для склеродермии;

" остеопороз, поражение периферической нервной системы встречаются только при склеродермии;

" гипогликемические проявления характерны для гипокортицизма;

" содержание кортизола в крови снижено при гипокортицизме, нормальное при склеродермии;

" ревматоидный фактор выявляется при склеродермии.

Необходимо дифференцировать гипокортицизм с дерматомиозитом, циррозом печени, гемохроматозом. Желудочно-кишечные расстройства дифференцируют с заболеванием желудка, беременностью, анорексией. При частых гипогликемиях следует дифференцировать с гиперинсулинизмом.

Принципы лечения

" Заместительная глюко- и минералокортикоидная терапия.

Предпочтительно использование кортизона и гидрокортизона, так как они обладают не только глюкокортикоидными, но и минералокортикоидными эффектами. Суточная доза распределяется на отдельные приёмы с учётом биоритма секреции глюкокортикоидов надпочечниками. При трёхкратном приёме: утром принимают 50% дозы, в 13-14 часов - 30%, в 18-19 часов - 20%. При двукратном приёме: 2/3 дозы принимают утром, 1/3 суточной дозы - вечером. Кортизон назначается в дозе 0,05-0,075 г в сутки.

При отсутствии кортизона рекомендуют преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон. Их необходимо комбинировать с минералокортикоидами (альдостерон, ДОКСА).

При проведении заместительной терапии следует учитывать:

- дозы препаратов должны быть индивидуальными и оптимальными;

- после достижения компенсации постепенно снижают дозы препаратов и переходят к поддерживающим дозам;

- при стрессах, инфекциях, операциях, травмах доза препаратов увеличивается в 2-3 раза по сравнению с поддерживающей;

- препараты принимают с учётом биоритма гормонов;

- своевременно диагностировать симптомы передозировки и снижать дозы препаратов в 2 раза;

- заместительная терапия проводится пожизненно.

" Лечение анаболическими средствами и адаптогенами.

Анаболики способствуют синтезу белка, увеличивают мышечную массу и силу в условиях недостаточности андрогенов. Применяют метандростенолон, ретаболил и т.д. При этом нужно учитывать:

- возможно развитие побочных явлений;

- используются только на фоне достаточного приёма белка с пищей;

- противопоказаны стероидные средства при болезнях печени, простатите, раке, беременности;

- оптимальные дозы применяются в течение 1-2 месяцев, затем снижаются в 2 раза в течение ещё 1 месяца. Затем необходим перерыв.

" Лечение вызвавшего гипокортицизм заболевания (противотуберкулёзная терапия, поливитамины).

" Вторичная недостаточность коры надпочечников проводится по выше перечисленным признакам. Лечение кортикотропином не проводится в связи с атрофией коры надпочечников.

Профилактика

Сводится к мероприятиям, проводимым по снижению заболеваемости туберкулёзом и аутоиммунными заболеваниями.

Острая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие быстрой потери значительного количества крови.

Этиологический фактор - любое обильное кровотечение (из варикозно расширенных вен пищевода, носовое, маточное и др.)

Патогенез гемодинамических нарушений:

" снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) приводит к централизации кровотока

" выброс катехоламинов надпочечниками приводит к спазму периферических сосудов, что способствует повышению вязкости крови, адгезии и агрегации тромбоцитов =>развитие ДВС-синдром =>

" геморрагический шок.

" компенсаторная аутогемодилюция - выброс в сосудистое русло межтканевой жидкости - способствует повышению ОЦК, улучшению реологической крови; происходит вымывание эритроцитов из депо- возможно воспаление до 15% объема кровопотери.

Клинические проявления:

" Гиповолемический синдром - основной критерий тяжести анемии

" Гипоксический синдром - проявления выражены, так как органы и ткани не адаптированы к гипоксии.

Дополнительные методы исследования:

" Выявление источника кровопотери (ЭГДС - при желудочных кровотечениях)

" Общий анализ крови - в первые двое суток уровень гемоглобина и эритроцитов может оставаться нормальным, так как теряются и формальные элементы, и плазма.

Затем снижение гемоглобина и эритроцитов за счет аутогемодилюции

" Лейкопения, тромбоцитопения - в первые дни - за счет потери может быть умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз

" Высокий ретикулоцитоз - диагностический критерий.

" Биохимический анализ крови - возможно повышение остаточного азота вследствие нарушения обмена веществ на фоне гипоксии при тяжелой степени анемии - появление ацетона в моче.

Неотложная помощь при острой постгеморрагической анемии:

" Мероприятия, направленные на остановку кровотечения

" Противошоковые мероприятия

- воспаление ОЦК - инфузионная терапия - полиглюкин

- восстановление белкового баланса крови - свежезамороженная плазма (способствует остановке кровотечения), альбумин.

- восстановление электролитного баланса - растворы глюкозы, Рингера, физиологический раствор.

" Только затем коррекция состава крови - гемотрансфузная эритроцитарная масса, лучше отмытые эритроциты - при кровопотере 30-40%.

Печеночная энцефалопатия (печеночная кома) - резко выраженное расстройство функций центральной нервной системы, кровообращения, обмена веществ, возникающее в связи с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови.

Этиология печеночной энцефалопатии:

1. Тяжелые формы острого вирусного гепатита (В, С, D).

2. Цирроз печени.

3. Тяжелое течение желтушного лептоспироза (болезнь Васильева- Вейля).

4. Отравление ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, промышленными ядами (токсические гепатиты).

5. Токсико-аллергические лекарственные поражения печени.

6. Механическая желтуха любой этиологии (сдавление общего желчного протока камнем, опухолью).

7. Острое расстройство печеночного кровообращения (тромбоз печеночной вены, печеночной артерии).

8. Портокавальные анастомозы (как естественно сформировавшиеся при циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе воротной вены, так и искусственно созданные).

9. Тяжело протекающий сепсис.

10. Обширное отморожение тканей и обширные ожоги.

11. Острая жировая печень беременных.

12. Первичный или метастатический рак печени.

13. Переливание несовместимой крови.

Патогенетически выделяют следующие варианты печеночной энцефалопатии:

I. Эндогенная печеночная энцефалопатия (печеночно-клеточная, истинная печеночная энцефалопатия), в основе развития которой лежат острые и подострые массивные некрозы печени.

Основные патогенетические факторы эндогенной печеночной энцефалопатии следующие:

а) накопление в крови большого количества аммиака;

При истинной эндогенной энцефалопатии в связи с печеночно-клеточной недостаточностью метаболизм аммиака нарушен и количество его в крови резко возрастает. Механизм патогенного действия аммиака следующий:

o уменьшается образование и использование клетками головного мозга АТФ;

o уменьшается содержание g-аминомасляной кислоты (главного медиатора головного мозга);

o прямое токсическое действие на клетки головного мозга;

б) накопление в крови других церебротоксических веществ: ароматических (триптофан, фенилаланин, тирозин) и серосодержащих (тауриновая кислота, метионин, цистеин) аминокислот; продуктов окисления метионина - метионинсульфона и метионинсульфоксида; продуктов метаболизма триптофана (индола, индолина); короткоцепочечных жирных кислот (масляной, валериановой. капроновой, производных пировиноградной кислоты);

в) появление в крови ложных нейромедиаторов, в качестве которых могут выступать производные триптамина, тирозина, фенилаланина (октопамин, b-фенилэтиламин), а также низкомолекулярные жирные кислоты. Ложные нейромедиаторы конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга - норадреналином. адреналином и нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге;

г) гипогликемия, обусловленная циркуляцией в крови большого количества инсулина (деградация его в печени нарушена), а также угнетением образования глюкозы в печени;

д) нарушение кислотно-щелочного равновесия. При эндогенной печеночной энцефалопатии развивается метаболический ацидоз, обусловленный накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот. В условиях ацидоза усиливается проникновение токсических веществ в клетки головного мозга. Метаболический ацидоз ведет к гипервентиляции и в дальнейшем может развиться респираторный алкалоз;

е) электролитные нарушения, которые наиболее часто проявляются гипокалиемией. Дефицит внеклеточного калия приводит к выходу калия из клетки и развитию внеклеточного алкалоза, внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода - развивается внутриклеточный ацидоз. В условиях метаболического внеклеточного алкалоза аммиак легко проникает в клетки головного мозга и оказывает токсическое действие. Накопление аммиака приводит к гипервентиляции вследствие его возбуждающего влияния на дыхательный центр. Таким образом, гипокалиемия - важнейший патогенетический фактор печеночной комы, она способствует интоксикации головного мозга аммиаком;

ж) гипоксемия и гипоксия органов и тканей вследствие резкого нарушения всех видов обмена веществ и нарушения образования энергии, а также гемодинамических нарушений (гиповолемия, артериальная гипотензия, снижение периферического сопротивления);

з) развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Его пусковыми механизмами являются: выделение тромбопластина из поврежденной печени; кишечная эндотоксемия; дефицит антитромбина III; гиперергическое повреждение сосудов и нарушение микроциркуляции;

и) нарушение функции почек (нередко весьма выраженное - вплоть до олигоанурии, азотемии, гиперкалиемии), обусловленное интоксикацией. снижением корковой перфузии в почках, ДВС-синдромом.

II. Экзогенная (шунтовая, портокавальная) печеночная энцефалопатия развивается у больных циррозом печени с наличием портальной гипертензии и портокавальных анастомозов. Основное значение в развитии этой комы придается прямому поступлению токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Этот вид энцефалопатии развивается медленно, хроническая печеночная энцефалопатия может длиться годами.

III. Смешанная печеночная энцефалопатия, в развитии которой имеют значение патогенетические факторы как эндогенной, так и экзогенной печеночной энцефалопатии, поскольку у больного циррозом печени с выраженным коллатеральным кровообращением могут быть некрозы печени.

IV. Ложная (электролитная, гипокалиемическая) печеночная энцефалопатия, в основе которой лежит дефицит калия у больного циррозом печени, развивающийся вследствие интенсивной терапии мочегонными средствами; парацентеза с удалением больших количеств асцитической жидкости; обильной рвоты; выраженной диареи. Появление гипокалиемии приводит к развитию метаболического алкалоза, который способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга.

К провоцирующим факторам также относятся транквилизаторы, опиоиды, снотворные, запор, инфекции, избыток белка в рационе, операции.

Клиника

Раннее проявление печеночной энцефалопатии - сонливость днем и бессонница ночью, затем появляются астериксис (хлопающий тремор), неадекватность поведения, спутанность сознания и кома (табл.)

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия Сознание Рефлексы ЭЭГ

I Легкая спутанность сознания, нарушение ориентации Нормальные Нормальная

II Выраженная спутанность сознания, сонливость Повышены, астериксис Изменена

III Бессвязная речь, сопор, сохраняется реакция на сильные раздражители Повышены, клонус, астериксис Изменена

IV Кома; реакция на раздражители постепенно исчезает Отсутствуют, астериксиса нет Изменена

Лечебная программа при печеночной коме

1. Базисная терапия

1.1. Лечебный режим и исключение факторов, усугубляющих печеночную кому

Больные в печеночной прекоме и коме должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации. Они нуждаются в постоянном уходе и наблюдении. Необходимо ежедневно производить общий анализ крови, мочи, исследовать содержание в крови билирубина, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, показатели коагулограммы, кислотно-щелочного равновесия, анализировать общее состояние больного, состояние центральной нервной системы, размеры и консистенцию печени.

Во избежание дальнейшего усиления интоксикации аммиаком необходимо на всех стадиях комы исключить из рациона больного белок. Исключаются также лекарственные средства, ухудшающие функцию печени: снотворные, транквилизаторы, диакарб (фонурит), гипотиазид, анальгетики, гепатотоксические антибиотики (оксациллин, рифампицин, и др.). Запрещается применение анаболических стероидов.

В случае развития психомоторного возбуждения для его купирования можно применить дроперидола - 1-2 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно (под контролем АД, частоты дыхания, так как возможно падение АД и угнетение дыхания), дроперидол - 0.5-1 мл 0.5% раствора внутримышечно, натрия оксибутират- 10 мл 20% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно очень медленно.