- •600 Х 109/л. Характерный признак хлл - наличие полуразрушенных ядер
- •1. Одышка является наиболее частым и ранним признаком хсн (98,4%).
- •4. Увеличение печени.
- •1. Ингибиторы апф: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл:
- •3. Сердечные гликозиды.
- •4. Бета-адреноблокаторы.
- •5. Антагонисты альдостерона.
- •3. Классификация: гк подразделяют на осложненный и неосложненный
- •4. Клиника:
- •5. Лечение
- •1.2. Борьба с интоксикацией и предупреждение дальнейшего накопления токсических веществ в организме
- •1.3. Обеспечение достаточной энергетической ценности рациона и количества жидкости, витаминов и коферментов
- •1.7. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия
- •1.8. Лечение двс-синдрома
- •1.9. Нормализация гемодинамики
- •1.10. Лечение ингибиторами протеолитических ферментов
- •72 Часов модифицируют первоначальную схему лечения, добавляя гликопептиды
- •I типа, витилиго и др.;
- •1. Поражение почек может быть обусловлено следующими факторами:
- •I. Нарушение образования импульса.
- •I класс — блокаторы быстрых натриевых каналов клеточных мембран (замедляют скорость проведения:
- •100 И менее клеток в 1 мкл; снижаются гранулоциты, лимфоциты, однако
- •1. Одышка является наиболее частым и ранним признаком хсн (98,4%).
- •4. Увеличение печени.
- •1. Ингибиторы апф: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл:
- •3. Сердечные гликозиды.
- •4. Бета-адреноблокаторы.
- •5. Антагонисты альдостерона.
- •600 Х 109/л. Характерный признак хлл – наличие полуразрушенных ядер
- •I стадия
- •II и III стадии декомпенсированного лёгочного сердца проявляется нарушением кровообращения по классификации Стражеско-Василенко.
1. Одышка является наиболее частым и ранним признаком хсн (98,4%).
• субъективно одышка характеризуется ощущением недостатка возду¬ха, резкое усиление ее - как удушье;
• при осмотре отмечается измене¬ние частоты и глубины дыхания; частым спутником одышки являет¬ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя-занный с расширением левого предсердия;
• патогенез одышки: в результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на-рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро¬ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча¬щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением;
• при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули¬рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю¬щего нерва и умеренный бронхоспазм;
• затянувшиеся приступы сер¬дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео¬лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.
1. Быстрая утомляемость (94,3%).
2. Сердцебиение (80,4%).
• один из довольно постоянных симптомов ХСН;
• возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений;
• в начальных ста¬диях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на-грузке, позднее оно выражено и в покое;
• возникает вслед¬ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.
3. Цианоз.
• один из ранних симптомов ХСН;
• более выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах;
• его возникнове¬ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле¬гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще¬нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед¬нением венозной крови оксигемоглобином.
5. Отёки.
• на ногах, руках, поясничной облас¬ти;
• увеличиваются к вечеру в отличие от почечных отеков, которые более выражены утрами;
• на ранних стадиях ХСН могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид¬кости протекает внешне незаметно;
• отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов;
• отеки, обусловленные преимуще¬ственно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень.
4. Увеличение печени.
Увеличению печени способствует:
• замедление кровотока в периферических отделах кровеносного русла;
• усиление продукции эритроцитов в условиях гипок¬сии костного мозга и увеличения массы циркулирующей крови;
• при прогрессировании ХСН и после длительного застоя крови в печени развиваются необратимые морфологические изменения - дистрофия печеночных клеток, набухание мезенхимальной ткани с ее индурацией, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием ("мус¬катная" печень);
• при развитии сердечного цирроза появляются иктеричность кожи и слизистых, возникает портальная гипертензия.
При ХСН нарушается функция органов пищеварения, которая проявляется в виде застойного гастрита с атрофией желудочных же¬лез, диспепсическими расстройствами (тошнота, метеоризм, запоры, нарушение всасывания).
Программа диагностического обследования
Лабораторные методы:
• общий анализ крови (анемия, повышение гематокрита);
• СРБ, фибриноген (исключение воспалительного генеза ХСН);
• креатинин (повышение), электролиты (К, Nа), АсАТ, АлАТ, биллирубин, мочевина;
• общий анализ мочи (протеинурия, глюкозурия);
• определение уровня натрийуретического пептида (лабораторный тест ХСН): используется для исключения ХСН, чем для её подтверждения.
Инструментальная диагностика. Существуют инвазивные и неинвазивные методы диагностики ХСН.
Неинвазивные методы:
• ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил. Наиболее важными признаками ХСН служат: признаки рубцового поражения миокарда, блокада ЛНПГ, признаки перегрузки левого предсердия и ГЛЖ, диагностика аритмий;
• рентгенография органов грудной клетки: кардиомегалия, наличие венозного застоя, гидроторакса.
• Эхокардиографическое исследование сопособствует выявлению изменения объемов камер сердца, толщины их стенок, массы миокар¬да, позволяет определить снижение ФВ, КДО;
• ком¬пьютерная ЭхоКГ и одновременная регистрации поликардиограмм (ЭКГ, ФКГ, реография легочной артерии и аорты) определяют раннее нарушение фаз диастолы. Величину сердечного выброса, объем цирку-лирующей крови устанавливают с помощью методов разведения кра¬сителя или радиоактивного изотопа;
• чреспищеводная эхокардиография;
• стресс ЭхоКГ (для уточнения ишемической или неишемической этиологии ХСН);
• магнитно-резонансная томография (МРТ) – наиболее точный метод по вычислению объёмов сердца, толщины его стенок, массы левого желудочка;
• для диагностики ХСН, особенно скрытой ее формы используют исследование гемодинамики при физи¬ческих нагрузках (велоэргометрия, нагрузка на тредмиле, электричес¬кая стимуляция предсердий).
Инвазивные методы диагностики:
• катетеризация полостей сердца и маги¬стральных сосудов с измерением давления в них,
• вентрикулография;
• радиоизотопная ангиография: оценивают фракцию выброса левого желудочка, объёмы камер сердца, динамику диастолического наполнения левого желудочка;
• эндомиокардиальная биопсия (в случае непонятного генеза ХСН);
• мониторинг гемодинамики с помощью катетера Сванса-Ганса.
Нагрузочные тесты
Оправданы не для уточнения диагноза ХСН, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска.
Наибольшее распространение получил тест шестиминутной ходьбы. Методика проведения:
• измерить длину коридора (отметки с интервалом в 1-2 м);
• пациенту предлагается ходить по коридору в течение 6 минут, пытаясь преодолеть максимальную дистанцию;
• время на вынужденный отдых входит в отведённые шесть минут;
• оценивая физические способности больного, врач получает возможность определить динамику его состояния.
Каждому ФК ХСН соответствует своя дистанция ходьбы.
Выраженность ХСН Дистанция 6-минутной ходьбы (м)
Нет ХСН > 551 м
I ФК ХСН 426 – 550 м
II ФК ХСН 301 – 425 м
III ФК ХСН 151 – 300 м
IV ФК ХСН < 150 м
Лечение
Цель лечения ХСН:
• устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
• защита органов мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
• улучшение качества жизни;
• увеличение продолжительности жизни
• уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов:
