100 И менее клеток в 1 мкл; снижаются гранулоциты, лимфоциты, однако

единичные гранулоциты, как правило, в крови сохраняются;

- тромбоцитопения;

- нередко анемия.

• Миелограмма:

- резко уменьшена клеточность костного мозга;

- резкое уменьшение гранулоцитарных элементов;

- уменьшение мегакариоцитов;

- уменьшение эритронормобластов.

Лечение

• Госпитализация больного в специальный изолятор.

• Соблюдение асептических условий в изоляторе и асептики обслуживающего персонала.

• Борьба с инфекционными осложнениями – назначение антибиотиков широкого спектра действия, при необходимости подключение противогрибковой и противовирусной терапии.

• При развитии некротической энтеропатии:

- перевод на парентеральное питание (глюкоза 10-20%, аминосол, липозан или

интралипид);

- деконтаминация кишечника.

• Заместительная терапия:

- трансфузия гранулоцитов;

- переливание тромбоцитов при глубокой тромбоцитопении с геморрагическим

синдромом.

• При наличии клиники поражения печени, почек, сердца – соответствующая терапия.

Тема: Перикардиты

Перикардит - это инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нём фибрина и/или выпотом в полость перикарда.

Развитие перикардита может быть обусловлено наличием инфекции, системных аутоиммунных заболеваний, поражением смежных органов, нарушением обмена веществ, травмой и т.д. В некоторых случаях перикардит является основным проявлением болезни.

Современная классификация пневмонии

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов в зависимости от наличия выпота в полость перикарда, условий возникновения, особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности различают следующие виды перикардитов:

• сухой (фибринозный)

• экссудативный

• экссудативно-констриктивный

• констриктивный

• острый

• хронический

• рецидивирующий (интермитирующий и непрерывный)

На основании этих характеристик можно предполагать этиологию перикардита, что позволяет оптимизировать эмпирическую этиотропную и патогенетическую терапии.

По этиологии перикардита выделяют:

• инфекционный перикардит;

• при системных аутоиммунных заболеваниях;

• перикардит при аутоиммунных процессах;

• перикардит, возникающий при заболеваниях сердца или смежных органов;

• перикардит, возникающий при метаболических нарушениях;

• травматический перикардит;

• опухолевые заболевания перикарда;

• идиопатический перикардит.

Осложнения перикардита:

• инфекционно-токсический шок;

• тампонада сердца;

• острая дыхательная недостаточность;

• острая сердечная недостаточность;

• хроническая сердечная недостаточность (часто рефрактерная к консервативной терапии);

• развитие констриктивного перикардита;

• поражения миокарда;

• рецидивы.

Примеры формулировки диагноза:

1. Внутрибольничная стафилококковая верхне- и среднедолевая пневмония, тяжёлое течение. Острая дыхательная недостаточность III стадия. Острый фибринозный бактериальный перикардит.

2. ИБС: Острый инфаркт миокарда трансмуральный переднеперегородочный с захватом верхушки ЛЖ. Острый экссудативный перикардит.

3. Сахарный диабет 2 типа, тяжёлое течение, декомпенсация. Кетоацидоз тяжёлой степени. Острый фибринозный перикардит.

Этиология

Этиологическая структура перикардитов:

• вирусные (вирус Коксаки, Эпштейна-Бара, ветряной оспы и др.);

• бактериальный (пневмококк, стафилококк, хламидии и т.д.);

• грибковый (кадиды, гистоплазмы и др.);

• паразитарный (эхинококк, амебы, токсоплазмоз и др.);

• при системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, синдром рейтера и др.);

• перикардит при аутоиммунных процессах (ревматизм, посткардиотомный синдром, постинфарктный синдром, аутореактивный (хронический перикардит);

• перикардит, возникающий при заболеваниях сердца или смежных органов (ОИМ, миокардит, аневризма аорты, инфаркт лёгкого, пневмонии, заболевания пищевода, гидроперикард при ХСН, паранеопластический перикардит);

• перикардит, возникающий при метаболических нарушениях (уремия, микседема, болезнь Аддисона, диабетический кетоацидоз, холестериновый перикардит, беременность);

• травматический перикардит (при прямом повреждении перикарда, при непрямом повреждении перикарда);

• опухолевые заболевания перикарда (первичные опухоли, метастазы, при раке лёгкого, при раке молочной железы и др.);

• идиопатический перикардит (при этом предполагается вирусная или вторичная аутоиммунная природа процесса).

Таким образом, наиболее частыми этиологическими факторами (до 50%) для развития перикардитов являются инфекционные агенты (вирусные, бактериальные, паразитарные).

Патогенез сухого перикардита

• Проникновение инфекции в перикард.

• Адгезия микроорганизмов к поверхности перикарда.

• Повреждение защитных механизмов.

• Усиление экссудации в полость сердечной сорочки жидких фракций крови.

• Изменение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к обогащению экссудата крупными белковыми фракциями, в частности – фибриногеном.

• Образование фибрина и формирование фибринозного или сухого перикардита.

• Количество жидкого выпота в перикарде остаётся незначительным, поскольку жидкие фракции эффективно всасываются.

• Фибрин располагается на поверхности листков перикарда в виде волнистых пластов.

• При распространённом сухом перикардите участки фибринозного налёта нередко чередуются с очагами частичной организации, гиалинизации.

Клинические проявления

Жалобы:

• боль в грудной клетке (за грудиной или в левой прекордиальной области)

• одышка

• сердцебиение

Синдромы:

• синдром поражения перикарда

Дополнительные синдромы при поражении перикарда:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• аритмический синдром;

• диспепсический синдром;

• миалгии.

Осложнения:

• рецидивирующее течение;

• экссудативный перикардит;

• тампонада сердца;

• констриктивный перикардит;

• аритмии;

• миокардит.

Патогенез экссудативного перикардита

Выпотной, или экссудативный, перикардит представляет собой развёрнутую форму заболевания. Накопление выпота в перикардиальной полости может происходить после стадии сухого перикардита или, минуя её, при бурно начинающихся тотальных перикардитах. Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). В норме между листками перикарда содержится 20-50 мл жидкости, которая по электролитному и белковому составу соответствует плазме крови.

• Проникновение инфекции в перикард.

• Адгезия микроорганизмов к поверхности перикарда.

• Повреждение защитных механизмов.

• Усиление экссудации в полость сердечной сорочки жидких фракций крови.

• Изменение проницаемости сосудистой стенки, приводит к накоплению жидкости в полости перикарда.

• При медленном накоплении жидкости происходит постепенное увеличение объёма околосердечной сумки.

• Заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда.

Клинические проявления

Жалобы:

• при медленном накоплении выпота может не быть никакой клинической симптоматики

• одышка

• тяжесть в грудной клетке

• дисфагия

• сердцебиение

Синдромы:

• синдром поражения перикарда

Дополнительные синдромы при поражении перикарда:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• аритмический синдром;

• диспепсический синдром.

Осложнения:

• тампонада сердца;

• констриктивный перикардит;

• аритмии;

• миокардит.

Тампонада сердца

Тампонада сердца – это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленная накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда.

Факторы, способствующие развитию тампонады сердца

• применение некоторых лекарственных препаратов (циклосорин, антикоагулянты, тромболитики и др.);

• недавно проведённая операция на сердце;

• применение устройств, компоненты которых должны находится в сердце на протяжении длительного периода времени;

• тупая травма сердца;

• злокачественные опухоли;

• заболевания соединительной ткани;

• почечная недостаточность;

• сепсис.

Жалобы:

• при бессимптомном развитии тампонады сердца первыми могут быть признаки её осложнений

• одышка

• тяжесть в грудной клетке

• дисфагия

• сердцебиение

• гипотония

Синдромы:

• синдром поражения перикарда

Дополнительные синдромы при поражении перикарда:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• аритмический синдром;

• диспепсический синдром.

Осложнения:

• почечная недостаточность;

• полнокровие органов брюшной полости;

• «шоковая» печень;

• ишемия брыжейки;

• остановка сердца.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит – редкое, но очень тяжёлое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции.

Факторы, способствующие развитию констриктивного перикардита

• туберкулёз;

• облучение органов средостения;

• предшествующие хирургические вмешательства на сердце;

• сухой перикардит;

• экссудативный перикардит;

• травмы перикарда.

Жалобы:

• одышка

• повышенная утомляемость

• периферические отёки

• диспепсия (вздутие живота)

• сердцебиение

Синдромы:

• синдром поражения перикарда

Дополнительные синдромы при поражении перикарда:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• аритмический синдром;

• диспепсический синдром;

• отёчный синдром.

Осложнения:

• острая сердечная недостаточность;

• полнокровие органов брюшной полости;

• хроническая сердечная недостаточность;

• экссудативная энтеропатия;

• остановка сердца.

Программа диагностического обследования

Методы верификации возбудителей:

• бактериологическое исследование перикардиальной жидкости и тканей перикарда с количественной оценкой содержания микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам;

• микроскопическое исследование перикардиальной жидкости (цитологический состав);

• определение белкового состава перикардиальной жидкости, активности ЛДГ;

• микроскопическое исследование перикардиальной жидкости по Граму (ориентировочно позволяет определить принадлежность возбудителей к грамположительным или грамотрицательным микроорганизмам);

• визуализация атипичных клеток, ревматоидного фактора, микобактерий туберкулёза в перикардиальной жидкости;

• серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, токсоплазме и др.;

• выявление антинуклеарных АТ и LЕ – клеток;

• полимеразная цепная реакция (ПЦР) для диагностики хламидий и микоплазмы;

• биопсия с морфологическим исследованием ткани перикарда.

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; увеличение СОЭ);

• общий анализ мочи;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ),

• функциональные тесты печени, почек;

• определение уровня тропонина I и МВ-фракции креатинфосфокиназы (маркёры повреждения миокарда);

• рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях.

Вспомогательные методы обследования:

• ЭКГ;

• ЭхоКГ позволяет визуализировать выпот в полости перикарда, тампонаду сердца, утолщение перикарда;

• Компьютерная томография позволяет визуализировать выпоты, состояние перикарда, эпикарда; кальцификация перикарда; увеличение сердца;

• Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать выпоты, состояние перикарда, эпикарда; кальцификация перикарда, увеличение сердца;

• Перикардиоскопия, биопсия перикарда позволяет установить этиологию перикардита;

• Чреспищеводная ЭхоКг – измерение толщины перикарда;

• Ангиография ПЖ и/или ЛЖ – уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров предсердий. При диагностике констриктивного перикардита.

Перикардиоцентез

Показания:

• При тампонаде сердца (для спасения жизни больного);

• Для удаления большого выпота в полости перикарда;

• Гнойный перикардит;

• С диагностической целью (анализ перикардиальной жидкости и тканей, перикардиоскопии, биопсии).

Осложнения перикардиоцентеза:

• Разрыв или перфорация миокарда и коронарных артерий;

• Воздушная эмболия;

• Пневмоторакс;

• Аритмии;

• Прокол брюшины или органов брюшной полости;

• Отёк лёгких;

• Гнойный перикардит.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика перикардита зависти от его формы.

Экссудативный перикардит приходится дифференцировать с опухолями перикарда, паракардиальными отложениями жира при липодистрофии, левостороннего плеврального выпота, эпикардиального жира (лучшим методом дифференциальной диагностики считается компьютерная томография).

Констриктивный перикардит дифференцируют с острой дилатацией сердца, лёгочной эмболией, инфарктом ПЖ, выпотом в плевральную полость, ХОБЛ, рестриктивной кардиомиопатией.

Фибринозный перикардит необходимо дифференцировать с сухим плевритом, торакалгией, межрёберной невралгией, ишемией миокарда, аорталгией, болезнями пищевода, болезни других органов средостения, ТЭЛА, пневмонией, поддиафрагмальным абсцессом, диафрагмальным плевритом, заболеваниями шейного отдела позвоночника, мышечно-суставными болями.

Лечение

1. Лечебный режим. Больным необходимо соблюдать постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите необходимо соблюдать строгий постельный режим, длительность которого может составлять от 3-х до 4-х и более недель.

Больные с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии и срочно осмотрены хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.

1. Этиологическая терапия. Курс антибактериальной терапии в зависимости от предполагаемого возбудителя.

2. Лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, которые обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и лёгким иммунодепрессантным действием. Индометацин 100 мг/сутки; ортофен 100 мг/сутки; бруфен 120 мг/сутки и др. в течение 3-4 недель.

3. Лечение глюкокортикоидными препаратами. Они обладают противовоспалительным, антиаллергическим и иммунодепрессантным эффектом. Показания: перикардиты при системных заболеваниях (преднизолон 30-90 мг/сутки); при активном ревматическом процессе (20-30 мг/сутки); аутоиммунные перикардиты (при ОИМ) преднизолон 10-15 мг/сутки; тяжело протекающий экссудативный перикардит неуточнённой этиологии (30-40 мг/сутки перорально, возможно введение в полость перикарда). Дозы снижают постепенно. Курс терапии 4-6 недель.

4. Лечение отёчно-асцитического синдрома. При быстром накоплении экссудата в полости перикарда, а также при констриктивном перикардите развивается отёчно-асцитический синдром. Назначается диета с ограничением поваренной соли (до 2 г/стуки). Назначаются мочегонные средства: фуросемид 80-120 мг/сутки в сочетании с верошпироном (альдактоном) 100-200 мг в сутки.

5. Хирургическое лечение. Показано при констриктивном перикардите – единственный метод лечения стойкой констрикции перикарда, когда вышеперечисленные методы не дают должного эффекта. Проводится перикардэктомия. При выраженной кальцификации перикарда и эпикарда возможно применение лазера. Целью лечения является освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, что позволяет восстановить диастолическое наполнение желудочков. Полная нормализация гемодинамики наблюдается у 60% больных. Смертность при выполнении перикардэктомии составляет 6-12%.

Тема: Плевриты

Плеврит – воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скопление в плевральной полости экссудата.

Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние (синдром), осложняющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафрагмальном пространстве или же является проявлением системных заболеваний.

Этиология

Все плевриты по этиологии можно разделить на две группы:

• инфекционные, связанные с поражением плевры инфекционными возбудителями;

• неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее значение имеют:

• возбудители пневмоний и острых легочных нагноений (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.);

• микобактерии туберкулеза;

• грибковые (при актиномикозе, кандидозе и др.);

• паразитарные (при амебиазе, эхинококкозе и др.).

Неинфекционные плевриты могут иметь самую различную природу:

• злокачественные процессы (метастазы рака, мезотелиома плевры, лейкозы, лимфогрануломатоз);

• системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, СКВ, дерматомиозит, склеродермия, узелковый полиартериит и др.);

• ферментативные при проникновении в плевральную полость ферментов поджелудочной железы (острый панкреатит);

• травматические;

• при других заболеваниях (уремии, инфаркте легкого, фиброме яичников – синдром Мейгса, синдроме Дресслера и др.).

Патогенез

При инфекционных плевритах происходит:

• Инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов или лимфогенным и реже гематогенным путем.

• Развитие воспалительного процесса в плевре с усиленной экссудацией плевральной жидкости, поступлением в плевральную полость белков, форменных элементов крови.

• Нарушение резорбции плевральной жидкости париетальной плеврой с накоплением экссудата в полости плевры:

- при умеренной экссудации в полость плевры и сохранении оттока, когда резорбируется жидкая часть экссудата, на поверхности плевры остается плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный (сухой) плеврит;

- при выраженной экссудации и блокаде путей оттока, вследствие воспаления париетальной плевры происходит, накопление выпота в плевральной полости и тогда развивается серозно-фибринозный или, если фибрин не выпадает, серозный плеврит;

- при инфицировании гноеродной микрофлорой плеврит становится гнойным (эмпиема плевры); гнойный экссудат резорбироваться не может, его элиминация возможна только при прорыве наружу или через бронхи, либо путем дренирования плевральной полости;

- сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обуславливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков на границе выпота, в результате чего возникает осумкованный плеврит, чаще в нижних отделах плевральной полости.

• При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть экссудата рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт с частичной или полной облитерацией плевральной полости (фиброторакс).

• Большое скопление плевральной жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения. Компрессионный коллапс легкого приводит к вентиляционным нарушениям по рестриктивному типу и умеренной гипоксемии. Наблюдаемое при больших выпотах смещение средостения в здоровую сторону обуславливает, с одной стороны, прогрессирование вентиляционных нарушений за счет компрессии (здорового) легкого, а с другой стороны, ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему из-за повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен.

При неинфекционных плевритах накопление экссудата может быть связано с реакцией плевры на излившуюся кровь, лимфогенным попаданием ферментов поджелудочной железы, воздействием на плевру продуктов патологического обмена, инфильтрацией плевры опухолевыми клетками, нарушением лимфатического дренажа вследствие блокады элементами новообразования, снижением онкотического давления.

Классификация плевритов:

По этиологии:

• инфекционные (стафилококковые, туберкулезные и др.);

• неинфекционные.

По течению:

• острый;

• подострый;

• хронический.

По характеру экссудата:

• Фибринозный (сухой).

• Серозно-фибринозный.

• Серозный.

• Гнойный (эмпиема плевры).

• Геморрагический.

• Эозинофильный.

По распространенности поражения плевры:

• Диффузный (тотальный).

• Отграниченный (осумкованный):

- верхушечный;

- пристеночный (паракостальный);

- костодиафрагмальный;

- диафрагмальный (базальный);

- парамедиастинальный;

- междолевой (интерлобальный).

В терапевтической практике наиболее часто встречаются плевриты при пневмониях – парапневмонические и метапневмонические, а также при туберкулезе, инфаркте легкого, опухолях.

Примеры формулировки диагноза

1. Внебольничная пневмония, с локализацией в правой нижней доле, средней степени тяжести. Правосторонний парапневмонический сухой (фибринозный) диффузный плеврит, острое течение, ДН1.

2. Правосторонний инфильтративный туберкулез легкого с локализацией в S2 , правосторонний экссудативный серозный плеврит, острое течение, ДН1.

3. Периферический рак правого легкого в S2 , четвертая стадия, канцероматоз плевры. Правосторонний экссудативный серозно-геморрагический плеврит, ДН3.

Клинические проявления

Синдром сухого (фибринозного) плеврита:

• боль в грудной клетке при глубоком вдохе;

• боль в грудной клетке при наклоне в здоровую сторону (симптом Шепельмана)

• сухой кашель (рефлекторный);

• вынужденное положение на больном боку;

• асимметрия дыхательных движений;

• поверхностное учащенное дыхание;

• ограничение экскурсии грудной клетки;

• симптомы Штернберга, Потенджера;

• ограничение подвижности нижнего легочного края;

• ослабление везикулярного дыхания

• шум трения плевры;

• синдром интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры тела).

Особенности клиники фибринозного сухого плеврита:

• встречается при базальной пневмонии, поддиафрагмальном абсцессе;

• боль в области передней брюшной стенки, шеи;

• болезненная икота и боль при глотании;

• признак Мюсси;

• нередко напряжение брюшных мышц на стороне поражения;

• шум трения плевры часто отсутствует.

Синдром экссудативного плеврита:

• ощущение тяжести, переполнения в груди;

• одышка;

• сухой кашель (рефлекторный);

• при медиастинальном расположении экссудата – дисфагия, осиплость голоса, отек лица и шеи;

• вынужденное положение на больном боку;

• вынужденное положение сидя при больших выпотах;

• цианоз;

• ассиметрия дыхательных движений;

• симптом Винтриха;

• ослабление или отсутствие голосового дрожания;

• тупой перкуторный звук по линии Соколова – Дамуазо;

• смещение нижней границы легких вверх;

• ограничение подвижности нижнего легочного края;

• ослабление или отсутствие везикулярного дыхания;

• шум трения плевры над верхней границей экссудата;

• набухшие шейные вены, частый пульс, смещение верхушечного толчка и границ относительной тупости сердца в здоровую сторону (при больших выпотах);

• синдром интоксикации.

Синдром эмпиемы плевры:

• всегда является осложнением другого заболевания, чаще всего бактериальной пневмонии;

• наличие признаков плеврального выпота;

• тяжелая интоксикация с высокой, неправильного типа лихорадкой с повторными ознобами и потами, быстро нарастающим исхуданием и упадком сил.

Программа диагностического обследования

Инструментальные методы диагностики:

• Рентгенография грудной клетки позволяет выявить следующие признаки сухого плеврита:

- высокое стояние купола диафрагмы и отставание его при глубоком вдохе;

- ограничение подвижности нижней границы легких.

Для экссудативного плеврита характерно:

- затенение с не вполне четкой скошенной книзу и кнутри верхней границей;

- при небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный

синус, причем купол диафрагмы располагается высоко;

- при больших выпотах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в

противоположную сторону.

Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объем выпота менее 300 мл. Латерограмма (снимок в положении на боку) позволяет обнаружить выпот объемом 100 мл и меньше.

• УЗИ проводят:

- для точного определения локализации жидкости в плевральной полости в тех

случаях, когда возникает затруднение в полной эвакуации выпота во время

торакоцентеза;

- для выявления малого объема выпота (менее 100 мл);

- для отличия плеврального выпота от фиброза плевры или её утолщения, ателектаза

и инфильтрата лёгочной ткани.

• Компьютерная томография используется:

- для выявления выпота при осумкованных плевритах;

- позволяет отличить доброкачественные и злокачественные поражения плевры.

• Исследование респираторной функции

Для плеврита характерны рестриктивные нарушения и быстрая положительная динамика после удаления выпота.

• Торакоскопия и биопсия плевры проводится в тех случаях, когда с помощью других методов не удается установить этиологию плеврита.

Лабораторные методы диагностики:

• Клинический анализ крови:

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (особенно

при эмпиеме плевры);

- моноцитоз, эозинопения;

- ускорение СОЭ;

- анемия (при эмпиеме плевры и гемотораксе).

• Исследование плевральной жидкости

Торакоцентез является самым надежным способом выяснения этиологии плеврита.

Плевральную жидкость принято разделять на транссудаты (вследствие повышения проницаемости сосудов) и экссудаты (следствие воспалительных поражений плевры).

Сравнительная характеристика плеврального транссудата и экссудата

Таблица 1

Признак

Транссудат Экссудат

Относительная плотность < 1015 > 1015

Количество белка < 30 гр/л > 30 г/л

Отношение содержания белка в выпоте и сыворотке < 0,5 > 0,5

Отношение ЛДГ в выпоте и сыворотке < 0,6 > 0,6

Отношение холестерина выпота к холестерину сыворотки < 0,3 > 0,3

Отношение билирубина выпота к билирубину сыворотки < 0,6 >0,6

Различия концентраций альбумина выпот/сыворотка >1,2 г% >1,2 г%

В диагностике панкреатогенного плеврита целесообразно определить активность амилазы в экссудате, которая должна превышать её активность в крови.

При серозных и серозно-гнойных плевритах при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы. Нарастание числа нейтрофилов и появление среди них разрушенных клеток свидетельствуют о развитии эмпиемы. Преобладание лимфоцитов (более 50% всех клеток) характерно для туберкулезного плеврита. При опухолевых плевритах, примерно в 60% случаев, выявляются опухолевые клетки. Обнаружение в выпоте LE – клеток позволяет думать, что плеврит связан с системной красной волчанкой.

Для установления этиологии плеврита проводят бактериологическое исследование выпота с использованием бактериоскопии мазка осадка с окраской по Граму и посев на специальные среды для выявления возбудителя и определение спектра его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Дифференциальная диагностика

Левосторонние сухие плевриты следует дифференцировать с инфарктом миокарда.

• В анамнезе больных сухим плевритом имеется переохлаждение, травма и др., а инфаркт миокарда начинается с дестабилизации стенокардии.

• Боль при сухом плеврите связана с глубоким дыханием, кашлем, чиханием, тогда как при инфаркте миокарда такой закономерности нет.

• При наличии боли при сухом плеврите больной занимает вынужденное положение на больном боку, а при инфаркте миокарда – больной возбужден, мечется.

• Положительные симптомы Штернберга, Поттенджера при сухом плеврите и отрицательные – при инфаркте миокарда.

• При сухом плеврите часто наблюдается сухой кашель, тогда как при инфаркте миокарда он отсутствует.

• Повышение температуры тела при сухом плеврите появляется вместе с болевым синдромом, а при инфаркте миокарда – на 2 день заболевания или позднее.

• Шум трения плевры характерен для сухого плеврита и отсутствует при инфаркте миокарда.

• Окончательный диагноз инфаркта миокарда устанавливают на основании ЭКГ и лабораторных признаков (ферментная диагностика).

За скопление жидкости в плевральной полости иногда принимают долевую пневмонию.

• При пневмонии кашель в начале сухой, а затем с отделением мокроты, при экссудативном плеврите только сухой.

• При пневмонии область тупого перкуторного звука совпадает с проекцией доли легкого на поверхность грудной клетки, тогда как при экссудативном плеврите верхняя граница тупости перкуторного звука образует линию Дамуазо.

• При пневмонии над областью тупости голосовое дрожание усилено, а при экссудативном плеврите – ослаблено или вообще отсутствует.

• При пневмонии над областью тупости выслушивается бронхиальное дыхание, а при экссудативном плеврите ослабленное везикулярное дыхание или отсутствие дыхания.

• При пневмонии нет смещение средостения, тогда как при больших выпотах в плевральной полости средостение смещается в здоровую сторону.

• Дополняют дифференциальную диагностику данные рентгенографии легких, компьютерной томографии, УЗИ.

Лечение

Целью лечения плевритов является лечение основного заболевания, приведшего к развитию сухого или экссудативного плеврита (пневмония, туберкулез, рак и др.).

При фибринозном плеврите если не удается идентифицировать основное заболевание проводят симптоматическую терапию:

• нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин и др.);

• десенсибилизирующие средства (димедрол и др.);

• противокашлевые препараты при мучительном кашле (кодеин, глауцин и др.);

• бинтование грудной клетки эластичным бинтом.

Больным с экссудативным плевритом показана госпитализация:

• этиотропная терапия процесса, осложнившегося плевритом; предписывается полупостельный режим; диета, богатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов;

• если слой жидкости между лёгкими и грудной стенкой толще 10 мм, то плевральная пункция безопасна. При значительном плевральном выпоте, ведущем к расстройству дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции (не более 1-1,5 л жидкости). В последующем разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экссудации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны);

• антибактериальная терапия при доказанной инфекционной природе плеврита;

• после стихания острых явлений в период рассасывания экссудата целесообразны меры, направлены на ограничение образования сращений (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).

Лечение острых эмпием плевры

• больные должны быть госпитализированы в специализированное хирургическое отделение;

• проводятся общие лечебные меры:

- антибиотики, подобранные соответственно чувствительности микрофлоры;

- средства, повышающие специфическую резистентность (полиглобулин,

гипериммунная плазма и т.д.);

- коррекция белкового и водно-солевого обмена (белковые препараты, растворы

электролитов, глюкоза);

• местное лечение эмпиемы имеет первостепенное значение и включает дренирование и промывание полости с постоянной активной аспирацией.

Профилактика

• Первичная профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре.

• В основе профилактики эмпием плевры лежит раннее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению.

• Профилактика послеоперационных эмпием заключается в:

- тщательной операционной асептике;

- хорошей герметизации легочной ткани;

- правильной обработке культи бронха;

- более быстром расправлении легочной ткани в послеоперационном

периоде.

Тема: Пневмония

Пневмония - это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления.

Для воспалительных процессов в лёгких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.) применяется термин «пневмониты».

Современная классификация пневмонии

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (приказ минздрава РФ № 300, 1998) с учётом условий возникновения, особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности различают следующие виды пневмонии:

• внебольничная пневмония (домашняя);

• внутрибольничная пневмония (госпитальная, нозокоминальная);

• аспирационная пневмония;

• иммунодефицитная пневмония.

На основании этих характеристик пневмонии можно предполагать этиологию пневмонии, что позволяет оптимизировать эмпирическую этиотропную терапию.

По этиологии пневмонии выделяют:

• бактериальные (пневмококковая, стафилококковая и т.д.);

• вирусные;

• микоплазменные;

• хламидийные;

• риккетсиозные;

• грибковые;

• смешанные (вирусно-бактериальные и др.);

• неуточнённой этиологии.

Пневмонии по локализации:

• односторонние (левосторонняя, правосторонняя):

- сегментарная;

- долевая;

• двусторонняя (с указанием протяжённости).

Пневмонии по степени тяжести:

• лёгкая;

• средней степени;

• тяжёлая.

Пневмонии по наличию осложнений:

• инфекционно-токсический шок;

• респираторный дистресс-синдром;

• острая дыхательная недостаточность;

• плеврит (сухой, экссудативный);

• инфекционная деструкция;

• перикардит.

Примеры формулировки диагноза:

1. Внебольничная пневмококковая пневмония нижней доли правого лёгкого, тяжёлое течение. Инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недостаточность II стадии.

2. Внутрибольничная стафилококковая двусторонняя пневмония в правой верхней доле и левой нижней доле, тяжёлое течение. Инфекционная деструкция, правосторонний экссудативный плеврит, острая дыхательная недостаточность III стадии.

3. Внебольничная пневмония в нижней доле правого лёгкого (S-10), неуточнённой этиологии, лёгкое течение.

Этиология

Спектр возбудителей пневмоний зависит от условий их возникновения.

Этиологическая структура внебольничных пневмоний:

• пневмококк (30-40%);

• микоплазма (15-20%);

• гемофильная палочка (3-10%);

• стафилококк (2-5%);

• вирусы гриппа А (7%);

• хламидии (2-8%);

• легионелла (2-10%);

• грамотрицательная флора (3-10%) (синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей и т.д.);

Таким образом, для внебольничных пневмоний наиболее вероятными этиологическими

факторами являются пневмококки, внутриклеточные (атипичные) возбудители, гемофильная палочка.

Пневмококковая пневмония чаще всего развивается у совершенно здоровых до этого лиц молодого и среднего возраста. У больных, страдающих хронической обструктивной болезнью лёгких, пневмония может быть вызвана гемофильной палочкой.

Фридлендеровская (вызванная клебсиеллой) пневмония чаще встречается у мужчин среднего и пожилого возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Этиологическая структура внутрибольничных пневмоний:

• грамотрицательная флора;

• стафилококк;

• атипичные возбудители (легионелла);

• анаэробы;

• патогенные грибы.

Этиологическая структура аспирационных пневмоний:

• анаэробная инфекция;

• аэробная грамотрицательная флора;

• золотистый стафилококк;

• ассоциации грамотрицательной флоры с анаэробами.

Этиологическая структура иммунодефицитной пневмонии:

• пневмоциста;

• цитомегаловирус;

• патогенные грибы;

• грамотрицательная флора.

Факторы риска развития внебольничных пневмоний

• детский и пожилой возраст;

• курение;

• вирусные инфекции верхних дыхательных путей;

• хронические заболевания лёгких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта;

• контакт с птицами, грызунами и другими животными;

• путешествия (поездка, самолёты, вокзалы, гостиницы);

• охлаждение.

Одним из наиболее агрессивных факторов является курение в связи со снижением защитных механизмов лёгких под влиянием табачного дыма. Охлаждение способствует повреждению слизистого барьера дыхательных путей.

В возникновении пневмоний, вызванных атипичными возбудителями (атипичные пневмонии) имеет значение контакт с птицами, грызунами, путешествия (местом обитания легионеллы может быть вода в системах кондиционирования воздуха помещений).

Факторы риска развития внутрибольничных пневмоний

• пребывание в стационаре;

• пожилой возраст;

• курение;

• хронические заболевания лёгких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, хронический алкоголизм;

• недостаточный контроль инфекции в отделениях (передача инфекции через медицинский персонал, оборудование и т.д.);

• длительно предшествующий приём седативных препаратов, кортикостероидов, цитостатиков;

• хирургические вмешательства, особенно осложнённые;

• эндотрахеальная интубация;

• предшествующее лечение антибиотиками, антацитами, Н2-блокаторами;

• энтеральное питание через назогастральный зонд.

Факторы риска развития аспирационной пневмонии

• коматозные состояния;

• наркомания;

• хронический алкоголизм;

• челюстно-лицевая травма;

• инфицирование ротовой полости (запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты);

• заболевания пищевода (ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

• наличие у больного назогастральной, эндотрахеальной трубки.

Факторы риска развития иммунодефицитной пневмонии

• первичный иммунодефицит;

• вторичный иммунодефицит:

- злокачественные опухоли

- опухолевые заболевания крови;

- длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков.

Патогенез

• Проникновение инфекции трансбронхиальным, гематогенным, контактными путями.

• Повреждение защитных механизмов лёгких.

• Адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиальных путей.

• Колонизация и инвазия в респираторные отделы.

• Формирование воспалительного процесса под воздействием провоспалительных биологически активных веществ с дисфункцией системы перекисного окисления липидов - антиоксидантной защиты биологических мембран.

• Пневмококки, гемофильная палочка, кишечная палочка, клебсиелла усиливают сосудистую проницаемость и способствуют избыточному образованию отёчной жидкости, расползающейся как «масляное пятно» от альвеолы к альвеоле через поры Кона. В связи с этим, воспалительный процесс, как правило, захватывает целую долю. Пневмококки обычно располагаются по периферии отёка, а в центре создаётся безмикробная зона фибринозного экссудата.

• Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка в связи с выработкой экзотоксина приводят к ограничению участка воспаления с частым развитием гнойного расплавления, некроза лёгочной ткани и абсцедирования.

• При фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой, наблюдаются тромбозы мелких сосудов с образованием инфарктоподобных некрозов лёгочной ткани. Микробный отёк из-за выраженной экссудации распространяется через щели Кона в альвеолах на здоровые участки лёгкого, определяя сливной характер пневмонии.

Клинические проявления

Лёгочные синдромы:

• синдромы очагового или долевого инфильтративного уплотнения лёгких;

• синдром поражения плевры (сухого или экссудативного плеврита);

• синдром бронхиального раздражения (бронхитический);

• синдром острой дыхательной недостаточности.

Внелёгочные проявления пневмонии:

• синдром интоксикации;

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность);

• церебральный синдром (нарушение сна, галлюцинации, бред, заторможенность, спутанность сознания, вплоть до развития гипоксической комы);

• диспепсический синдром;

• синдром желтухи;

• миалгии, артралгии;

• ангина, фарингит, ринорея, ларингит (боли в ухе), конъюнктивит.

Осложнения:

• синдром экссудативного пара- или метапневмонического плеврита;

• инфекционная деструкция лёгких;

• острая дыхательная недостаточность;

• респираторный дистресс-синдром;

• инфекционно-токсический шок;

• острая левожелудочковая недостаточность;

• острое лёгочное сердце;

• миокардит, перикардит, гломерулонефрит;

• острый психоз, менингит.

Клинические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:

Пневмококковая долевая пневмония

• начинается остро (иногда больные указывают даже «час» появления симптомов) с озноба, лихорадки, сухого кашля, болей в грудной клетке, одышки;

• нередкое появление на 2-4-е сутки «ржавой мокроты», herpes labialis;

• протекает, как правило, тяжело с интоксикацией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания, а у лиц злоупотребляющих алкоголем – делирием;

• нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

• температура тела снижается чаще критически;

• физикальные проявления пневмонии соответствуют стадийности течения синдрома инфильтративного уплотнения лёгкого;

• часто вовлекается в процесс плевра;

• рентгенологически выявляется гомогенное затемнение в пределах доли или целого лёгкого, признаки плеврального выпота; инфекционная деструкция наблюдается редко;

• в анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия; характерна гиперфибриногенемия, положительный СРБ, диспротеинемия с повышением ?1 и ?2-глобулинов, а в фазе реконвалесценции увеличение содержания ?-глобулинов.

Пневмококковая очаговая пневмония

• обычно возникает на фоне острой респираторной вирусной инфекции;

• начинается остро без выраженного синдрома интоксикации;

• протекает, как правило, в лёгкой или среднетяжёлой форме;

• редко наблюдаются лёгочные и внелёгочные осложнения;

• температура тела снижается чаще литически;

• физикальные проявления соответствуют синдрому очагового инфильтративного уплотнения лёгкого;

• редко вовлекается в процесс плевра;

• рентгенологически выявляется затемнение в пределах 1-2-х сегментов;

• в анализе крови умеренный лейкоцитоз; возможно положительные острофазовые белки.

Фридлендоровская пневмония

• вызывается клебсиеллой, возникает у больных хроническим алкоголизмом, сахарным диабетом, циррозом печени; почти никогда не присоединяется к ОРВИ;

• начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в грудной клетке, одышки, кашля с трудноотделяемой мокротой, по виду напоминающей черносмородинновое желе с запахом подгоревшего мяса;

• протекает, как правило, тяжело с выраженной интоксикацией и ранней дыхательной недостаточностью;

• почти всегда вовлекается в процесс плевра;

• особенностью физикальной симптоматики является притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и малое число хрипов, а также отсутствие крепитации. Это связано с обильной экссудацией вязкой слизи, заполняющей просвет альвеолы и мелких бронхов;

• нередки диспепсические расстройства и иктеричность склер;

• течение пневмонии затяжное с развитием пневмофиброза после её разрешения;

• рентгенологически выявляется сливной характер поражения чаще верхней доли, плотное долевое гомогенное затемнение с увеличением в объёме поражённой доли с ранним возникновением очагов деструкции («расползающееся сотовое лёгкое») и плеврита;

• в анализе крови нередко лейкоцитопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз появляется при гнойных осложнениях.

Стафилококковая пневмония

• возникает на фоне вирусной инфекции, гриппа, у инъекционных наркоманов, у больных сахарным диабетом и у лиц, злоупотребляющих алкоголем;

• развивается бурно с внезапным повышением температуры тела до фебрильной, признаками интоксикации; с одышкой и кашлем со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину «малинового желе»;

• часто осложняется острой дыхательной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, респираторным дистресс-синдромом;

• характерно несоответствие тяжёлого общего состояния больного с относительно небольшим объёмом поражения лёгочной ткани;

• уже в первые дни заболевания формируется полость деструкции с тонкими стенками – «стафилококковые буллы»; в отличие от абсцесса лёгких при «стафилококковых буллах» никогда не отделяется большого количества мокроты, не выслушивается бронхиальное или амфорическое дыхание. В мокроте не обнаруживают эластические волокна;

• в анализе крови наблюдается нейтрофилёз со сдвигом до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, железоперераспределительная анемия, увеличение СОЭ.

Легионеллёзная пневмония

• вызывается грамотрицательной палочкой Legionella pneumophila. Возбудитель находится в почве и грунтовых водах и распространяется через систему кондиционеров или увлажнителей;

• возможна спорадическая заболеваемость (1,5-10% среди всех пневмоний). Эпидемическая заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы, казармы);

• чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста и практически не встречается у детей;

• заболевание начинается остро с интоксикационного синдрома: лихорадки с ознобом, немотивированной общей слабости, упорных головных болей, заторможенности, анорексии, тошноты, рвоты. При эпидемических случаях дебютным признаком бывает диарея;

• затем появляются симптомы поражения нижних дыхательных путей: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенный кровью), одышка, боль в грудной клетке; стетоакустическая картина, как правило, убедительна: притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация;

• из внелёгочных проявлений отмечается относительная брадикардия, гипотензия, желтуха, возможно эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, перитонит;

• симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют;

• рентгенологические изменения видны к 3-му дню, проявляясь очаговой пневмонической инфильтрацией со склонностью к слиянию, усилением легочного рисунка, плевральным выпотом. Процесс нормализации рентгеновской картины отстаёт от клиники, занимая иногда месяц и больше;

• в общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофилёзом и абсолютной лимфопенией, увеличение СОЭ. В анализах мочи часто протеинурия. В биохимических анализах крови выявляются гипонатриемия, повышенная активность щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия.

Микоплазменная пневмония

• вызывается Mycoplasma pneumoniae, заражение происходит воздушно-капельным путём. Источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3-х недель. Обычна сезонность – осенне-зимний период. Наибольшая заболеваемость отмечается в организованных коллективах (школьники, военнослужащие);

• чаще встречается у лиц молодого возраста и детей;

• заболевание, как правило, начинается постепенно с симптомов инфекции верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, отит) и интоксикации (лихорадка чаще без озноба, миалгии, артралгии, головные боли); затем появляются кашель от сухого, надрывного до продуктивного с трудноотделяемой вязкой, слизистой мокротой. Одышка, плевральная боль, как правило, отсутствуют;

• при физикальном обследовании выявляется весьма скудная информация: нет изменения перкуторного звука, выслушиваются локальные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы;

• из внелёгочных иммунологически опосредованных проявлений следует отметить мультиформную эритему, артралгии (без артрита), панкреатит, менингит, гемолитическую анемию, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию;

• рентгенологическое обследование чаще всего выявляет мелкоочаговое двустороннее поражение лёгких преимущественно в нижних долях. Рентгенологическая картина существенно отстаёт от клинического выздоровления;

• в общем анализе крови лейкоцитоз отсутствует, может быть гемолитическая анемия с ретикулоцитозом и положительной реакцией Кумбса. СОЭ почти всегда повышена.

Хламидийная пневмония

• chlamydia pneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. В анамнезе часто имеются указания на контакт с птицами.

• чаще поражает пациентов в пожилом возрасте;

• начало заболевания постепенное с лихорадки, иногда плевральных болей, наиболее демонстративными признаками в дебюте заболевания являются боли в горле при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса; затем появляются мучительный сухой кашель; иногда коклюшеподобный, постепенно начинает отделяться слизистая мокрота, иногда с примесью крови. При физикальном обследовании, выявляется притупление перкуторного звука, локальные мелкопузырчатые хрипы, характерны сухие свистящие хрипы;

• из внелёгочных проявлений следует отметить реактивный артрит, менингоэнцефалит, миокардит;

• при рентгенограмме органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 2-3 см) многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей и плевральный выпот не типичны;

• в периферической крови количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула нормальные.

Критерии тяжести пневмонии

Основные признаки Степень тяжести

Лёгкая

средняя тяжёлая

Температура, С0 До 38 38-39 Выше 39

Частота дыханий До 25 в 1 мин 25-30 в 1 мин Выше 30 в 1 мин

ЧСС До 90 в 1 мин 90-100 в 1 мин Выше 100 в 1 мин

АД В пределах нормы Тенденция к гипотензии АД ниже 90/60 мм рт. ст.

Интоксикация Отсутствует или не резко выражена Умеренно выражена Резко выражена

Цианоз Обычно отсутствует Умеренно выражен Часто выражен

Наличие и характер осложнений Обычно отсутствуют Могут быть (плеврит с небольшим количеством жидкости) Часто (эмпиема, абсцедирование, септический шок, полиорганная недостаточность)

Объём инфильтрата 1-2 сегмента 1 доля или 1-2 сегмента с двух сторон Две доли или полисегментарное поражение с обеих сторон

Клинический анализ крови Умеренный лейкоцитоз Лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм Лейкоцитоз, токсигенная зернистость нейтрофилов, анемия. Возможна лейкопения

Программа диагностического обследования

Методы верификации возбудителей:

• микроскопическое исследование мокроты, окрашенной по по Граму (ориентировочно позволяет определить принадлежность возбудителей к грамположительным или грамотрицательным микроорганизмам);

• бактериологическое исследование мокроты, бронхиального смыва, плеврального выпота, крови с количественной оценкой содержания микроорганизмов и определением чувствительности к антибиотикам;

• серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, цитомегаловирусу;

• определение антигена легионеллы в моче (иммуноферментный метод);

• полимеразная цепная реакция (ПЦР) для диагностики хламидий и микоплазмы.

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови;

• общий анализ мочи;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ) и лишь при тяжёлом течении исследуют функциональные тесты печени, почек (мочевина, креатинин, электролиты, печёночные ферменты);

• общий и цитологический анализ мокроты, включая исследование на КУБ;

• рентгенограия органов грудной клетки в двух проекциях;

• ЭКГ;

• УЗИ на наличие жидкости в плевральной полости;

• исследование газов артериальной крови (РаО2, РаСО2) и уровня сатурации показано больным при развитии пневмонии на фоне ХОБЛ.

Вспомогательные методы обследования:

• диагностическая фибробронхоскопия проводится для получения секрета нижних дыхательных путей; при подозрении на рак лёгкого, инородное тело, кровохарканье, затяжное и рецидивирующее течение пневмонии или ателектаз;

• линейная, компьютерная и магнитная томография – при подозрении на наличие опухоли, абсцедирования, при уменьшении объёма доли; для выявления изменений в средостении;

• плевральная пункция с диагностической или лечебной целью при наличии жидкости в плевральной полости.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика пневмоний и инфильтративного туберкулёза лёгких особенно затруднена при локализации пневмоний в верхних долях и туберкулёзного поражения в нижних долях.

• Острое начало заболевания с высокой лихорадкой вдвое чаще встречается при пневмонии. Для туберкулёза более показательно постепенное или бессимптомное начало заболевания. Температура тела поднимается исподволь, с небольшим повышением к 14-16 часам дня, больной как бы «перемогается».

• В анамнезе у больных пневмонией характерны повторные пневмонии, тогда как у больных туберкулёзом чаще длительные простудные заболевания, плевриты, лечение глюкокортикоидами, сахарный диабет; контакт с туберкулёзным больным, раннее перенесённый туберкулёз; длительное снижение аппетита, снижение массы тела.

• При пневмонии отмечается гиперемия лица, цианоз, герпетические высыпания. Эти явления не наблюдаются при туберкулёзе. Больные туберкулёзом обычно бледные, для них характерно обильное ночное потоотделение.

• При пневмонии чаще поражаются нижние доли, при туберкулёзе – верхние. По образному выражению В. Вогралика нетуберкулёзные поражения лёгких «тяжеловесны» – имеют наклонность оседать в нижних долях. Туберкулёз отличается «легковесностью», всплывать в верхние отделы лёгких.

• Для пневмонии более характерны яркие физикальные изменения со стороны органов дыхания, туберкулёзу свойственны скудные аускультативные данные («много видно, мало слышно»).

• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ чаще встречается при пневмонии, а при туберкулёзе - лимфоцитоз.

• При пневмонии мокрота богата пневмонической флорой, тогда как при туберкулёзе флора скудна, имеются отдельные микробы. Патогномоничный признак туберкулёза – обнаружение микобактерий туберкулёза в мокроте, особенно при повторных находках. Исследование проводят многократно.

• Помогает дифференциальной диагностике эмпирическая терапия пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны). Обычно за 10-14 дней лечения пневмоническая инфильтрация претерпевает значительные положительные изменения или рассасывается полностью, тогда как при туберкулёзном инфильтрате его рассасывание происходит в течение 6-9 месяцев.

• Существенное значение в разграничении пневмонии и туберкулёзного инфильтрата имеют рентгенологические признаки, систематизированные А.И. Бороховым и Л.Г. Дуковым (1977) и представленные в виде таблицы:

Рентгенологические различия пневмонии и туберкулёзного инфильтрата

Признаки Туберкулёзный инфильтрат Пневмония

Преимущественная локализация Верхняя доля Нижняя доля

Форма Округлая Неправильная

Контуры Чёткие Размытые

Интенсивность тени Выраженная Слабая

Очаги обсеменения Характерны (свежие мягкие тени) Отсутствуют

Общий фон лёгочного рисунка Не изменён Усилен

Дорожка к корню лёгкого Характерна Отсутствует или слабо выражена

Увеличение корней лёгких Отсутствует Характерно, часто двустороннее

Динамика рассасывания 6-9 мес и более или распад лёгочной ткани 1-3 недели

Также необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

• Рак лёгких.

• Инфаркт лёгкого.

• Отёк лёгких.

• Эозинофильный инфильтрат.

Лечение

Общие принципы лечения

• Соблюдение больным щадящего режима: постельный режим - в течение лихорадочного периода, положение в постели с возвышенным изголовьем, с частой сменой положения.

• Питание должно быть полноценным с включением легкоусвояемых продуктов, витаминов, в лихорадочный период рекомендуется обильное питьё до 1,5-2,0 л в день при отсутствии сердечной недостаточности.

• Лечение пневмонии складывается из этиотропной, дезинтоксикационной, симптоматической терапии.

• Этиотропная антибактериальная терапия должна быть ранней и соответствовать предполагаемому или выделенному возбудителю.

• Вначале лечения до идентификации возбудителя выбор антибиотиков носит эмпирический характер с учётом условий возникновения пневмонии, эпидемиологических данных, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и тяжести течения заболевания. После выделения возбудителя при необходимости лечение корректируют.

• При отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3-х дней необходимо антибиотик заменить или увеличить его дозу.

• В большинстве случаев лечение пневмоний проводится одним антибиотиком. Показанием к назначению комбинированной антибактериальной терапии является:

- тяжёлое течение пневмонии;

- иммунодефицитная пневмония;

- пневмонии у пожилых лиц на фоне сопутствующих заболеваний с их декомпенсацией;

- наличие ассоциации микробов.

• Длительность антибактериальной терапии определяется видом, тяжестью пневмонии, наличием осложнений:

- при лёгкой и средней степени тяжести пневмонии антибиотики отменяют через 3-4 дня после нормализации температуры. Обычно длительность лечения составляет 7-10 дней;

- при микоплазменной и хламидиозной пневмонии длительность лечения составляет 14 дней, а легионеллёзной – 21 день;

- при пневмонии, вызванной стафилококком, грамотрицательными бактериями, осложнённой пневмонии антибиотиками лечат 2-3 недели.

• Антибактериальная терапия отменяется при наличии следующих критериев:

- нормализации температуры тела;

- отсутствие интоксикации;

- отсутствие дыхательной недостаточности;

- отсутствие гнойной мокроты;

- при количестве лейкоцитов в крови менее 10х109/л, нейтрофилов менее 80%, юных форм менее 6%;

- при отсутствии отрицательной динамики на рентгенограммах лёгких. Сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации состояния больного не является показанием к продолжению антибактериальной терапии, т.к. динамика рентгенологических данных происходит значительно медленнее.

Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний

• Пенициллины – при лёгком течении пневмонии бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД внутримышечно равными дозами каждые 4-6 ч и при тяжёлом течении внутривенно, внутримышечно - по 2-4 млн. ЕД 6 раз в сутки ; ампициллин 0,5 г через каждые 4-6 ч, суточная доза -–2-3 г.

• Амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в день внутрь или внутривенно 0,25-1 г каждые 8 ч при тяжелом течении пневмонии.

• Ингибиторозащищённые пенициллины – амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) 0,375-0,625 г 3 раза в сутки внутрь, при тяжёлом течении - по 1,2 г через 6-8 ч внутривенно.

• Макролиды – эритромицин внутрь по 0,25-0,5 г каждые 4-6 ч, в тяжёлых случаях внутривенно по 0,2 г 2-3 раза в сутки в течение нескольких дней с последующим переходом на пероральный приём; рокситромицин по 150-300 мг 1-2 раза в сутки внутрь; азитромицин по 500 мг/сут. 1 раз в день в течение 3-5 дней.

• Цефалоспорины I-IV поколения – цефалоридин (цепорин) внутривенно, внутримышечно 1-4 г/сут.; цефазолин (цефамизин, кефзол) внутривенно, внутримышечно 2-4 г/сут.; цефуроксим (кетоцеф) внутривенно, внутримышечно 3-6 г/сут.; цефотаксим (клафоран) до 6 г/сут. внутримышечно, внутривенно; цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) внутривенно по 1-2 г каждые 8 ч ; цефаклор (цеклор) и цефуроксим аксетил (зиннат) внутрь по 0,5-1,0 г 3-4 раза в день, максимальная суточная доза до 4 г.

• Ранние фторхинолоны – офлоксацин внутрь, внутривенно, внутримышечно по 0,4-0,8 г через 12-24 ч ; ципрофлоксацин в той же дозе.

• Респираторные фторхинолоны – левофлоксацин (таваник) внутрь, внутривенно по 500 мг 1 раз в сутки ; моксифлоксацин (авелокс) внутрь, внутривенно по 400 мг 1 раз в сутки ; пефлоксацин (абактал) внутрь, внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки .

Цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, защищённые аминопенициллины, респираторные

фторхинолоны являются препаратами выбора при эмпирическом лечении пневмонии тяжёлого течения, как в виде монотерапии, так и в комбинации: аугментин+макролид, цефотаксим или цефтриаксон+ макролид внутривенно.

При подозрении на атипичные возбудители препаратами выбора являются макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), респираторные фторхинолоны per os, а при тяжёлых случаях внутривенно в течение нескольких дней с переходом на пероральный приём. При тяжёлом течении легионеллёзной пневмонии макролиды можно комбинировать с рифампицином внутривенно 300-600 мг 2 раза в сутки.

Антибактериальная терапия внутрибольничных пневмоний

• Ингибиторозащищённые пенициллины – амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, амоксиклав) внутривенно по 1,2 г через 6-8 ч .

• Цефалоспорины II, III и IV поколения – цефотаксим, цефтазидим (фортум), цефтриаксон (роцефин), цефепим (максипим) внутривенно, внутримышечно по 1-2 г каждые 8 ч .

• Аминогликозиды – гентамицин внутримышечно, внутривенно 240-320 мг/сут. равными дозами каждые 8 ч; тобрамицин или сизомицин в той же дозе, амикацин (амикин) внутривенно, внутримышечно по 10-15 мг/кг массы тела в сутки равными дозами каждые 8-12 ч .

• Респираторные фторхинолоны – левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин внутривенно.

• Карбапенемы – тиенам (имипенем/целастин) внутривенно, внутримышечно по 1-2 г через 6-8 ч.

При неизвестной этиологии проводится терапия двумя антибиотиками: защищённые

аминопенициллины+аминогликозиды, цефалоспорины + аминогликозиды, цефалоспорины+макролиды. Средствами выбора лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, являются антипсевдомонадные пенициллины – азлоциллин, тикарциллин, пиперациллин, тикарциллин/клавулановая кислота в сочетании с аминогликозидами. Из цефалоспоринов в отношении синегнойной палочки цефотаксим, цефоперазон ( цефобид), цефтриаксон (лонгацеф) и цефепим.

Антибактериальная терапия аспирационных пневмоний

При аспирационной пневмонии в связи с высокой вероятностью анаэробов в схему лечения входят антианаэробные препараты широкого спектра действия – защищённые аминопенициллины, цефотетан, цефокситин, карбапенемы или метронидазол, тинидазол в сочетании с другими антибиотиками.

Комплексное лечение тяжёлых и осложнённых пневмоний

• Иммунозаместительная терапия: нативная и/или свежезамороженная плазма в объёме 1000-2000 мл за 3 сут., внутривенное введение иммуноглобулина человеческого нормального в дозе 6-10 г однократно.

• Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин в/в 20 000 ЕД/сут. в течение 2-3 дней под контролем свёртываемости крови или низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, клексан), реополиглюкин в/в в дозе 400 мл/сут. в течение 2-3 дней.

• Коррекция диспротеинемии: альбумин в/в в дозе 100-400 мл/сут. под контролем протеинограммы, ретаболил в/м по 1 мл в неделю трижды при выраженном истощении пациента.

• Дезинтоксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза (до снятия выраженного синдрома интоксикации): солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) в/в 1000-3000 мл/сут., глюкоза в/в в виде 5% раствора по 400-800 мл/сут. , гемодез в/в в объёме 400 мл/сут.

• Кислородотерапия через маску, катетеры, высокочастотная ИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности.

• Глюкокортикоидная терапия. Преднизолон вводят внутривенно в дозе 60-90 мг или эквивалентные дозы других препаратов. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т.д.).

• Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота внутрь или в/в в 5% растворе глюкозы в дозе 2 г/сут.

• Антиферментные препараты: контрикал в дозе 100 000 ЕД/сут. на 1-3 сут. при признаках абсцедирования.

• Бронхолитическая терапия (при наличии инструментально верифицированной обструкции согласно ФВД): ипратропия бромид по 2-4 вдоха (1 доза – 20 мкг) 4 раза в сутки либо через небулайзер, комбинации ипратропия бромида с ?2-адреномиметиками (беродуал) по 2 вдоха 4 раза в сутки либо через небулайзер, аминофиллин в/в капельно по 20-10 мл 2,4% раствора в сутки .

• Отхаркивающие препараты внутрь (амброксол в дозе 90 мг/сут. на 3 приёма, ацетилцистеин по 600 мг/сут. однократно на ночь) или в ингаляциях. Отхаркивающие средства и бронхолитики при интенсивной терапии вводят через смеситель во время кислородотерапии.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение начинают с первых дней снижения температуры тела при отсутствии противопоказаний к его проведению (тяжёлое сердечно-сосудистое заболевание, наличие признаков деструкции лёгких или кровохарканья, подозрение на опухоль).

Усилению рассасывания пневмонического процесса способствует УВЧ, индуктотерапия, КВЧ, амплипульстерапия, электрофорез лидазы, хлористого кальция, гепарина, лазеротерапия.

Для восстановления нарушенных функций дыхательной и сердечно-сосудистой рекомендуется раннее включение лечебной гимнастики (дыхательные упражнения, постуральный дренаж).

Профилактика внебольничных пневмоний

• Проведение общегосударственных мероприятий:

- охрана труда, совершенствование технологии и производственной санитарии;

- вовлечение населения в занятия физической культурой с проведением массовых спортивных мероприятий, формирование здорового образа жизни;

- социальные мероприятия, направленные на повышение материального благосостояния населения;

- применение пневмококковой вакцинации особенно в замкнутых коллективах и вакцинации против гриппа за 2-3 недели до вспышки респираторных инфекций;

- санация очагов инфекции в верхних дыхательных путях.

• Противоэпидемические мероприятия при хламидийной инфекции:

- обследование партии птиц или птицехозяйства на заражённость;

- при наличии более 10% заражённых птиц уничтожение всей партии птиц с проведением дезинфекции всего помещения и предметов, соприкасающихся с птицами;

- строгая карантинизация при завозе птиц.

• Меры личной профилактики:

- закаливание организма;

- исключение перегревания и охлаждения;

- своевременное и рациональное лечение ОРВИ;

- искоренение вредных привычек.

Профилактика внутрибольничных пневмоний

• Вакцинация против пневмококка и вируса.

• Изоляция больных с множественной резистентностью возбудителей дыхательных путей.

• Мытьё рук персонала или смена перчаток между контактами с разными больными.

• Тщательная обработка системы вентиляционных трубок.

• Смена контуров вентиляционных трубок должна проводиться не реже, чем через 48-72 часа.

• Использование ротожелудочного, а не назогастрального зонда для энтерального питания.

• При энтеральном питании необходимо придать больному полусидячее положение.

• Для энтерального питания необходимо использовать питательные трубки с малым диаметром для предотвращения аспирации.

• Не следует назначать антациды и блокаторы Н2-рецепторов, т.к. могут увеличить частоту колонизации желудка кишечными бактериями.

Тема: Пороки сердца

Пороки сердца - это стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые.

Врождённые пороки сердца выявляются примерно у 1% новорожденных. Приобретенные пороки встречаются намного чаще.

Современная классификация пороков сердца

Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки возникают в результате нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения.

Приобретённые пороки являются проявлением какого-либо заболевания. Наиболее частой этиологической причиной порока является ревматизм.

По локализации пороки различают: аортальные, митральные, трикуспидальные пороки сердца.

По характеру пороки делятся на стеноз и недостаточность клапанов, или же сочетание.

Если выявляется поражение одновременно двух и более отверстий или клапанов, говорят о комбинированном пороке (митрально-аортальный).

При сочетании стеноза отверстия с недостаточностью говорят о сочетанном пороке сердца.

По наличию признаков недостаточности кровообращения пороки делятся на компенсированные и декомпенсированные.

Примеры формулировки диагноза:

1. Атеросклероз. Аортальный порок: стеноз устья аорты.

2. СКВ. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Митральный порок: митральная недостаточность.

3. ИБС. ПИМ 1986 г. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.

Этиология пороков сердца:

Этиология стеноза митрального клапана:

• ревматизм;

• врождённый порок;

• инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности митрального клапана:

• ревматизм;

• инфекционный эндокардит;

• травмы сердца;

• системные заболевания (СКВ, РА, склеродермия и т.д.);

• системный дефект соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло);

• патология хорд клапана (ОИМ, травма, инфекционный эндокардит)

• повреждение папиллярных мышц (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, саркоидоз, амилоидоз, сифилис);

• артериальная гипертония;

• аортальный порок сердца;

• атеросклероз.

Этиология стеноза аортального клапана:

• ревматизм;

• атеросклероз;

• ревматоидный артрит;

• гипертрофическая ассиметричная кардиомиопатия;

• врождённый порок;

• инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности аортального клапана:

• ревматизм;

• инфекционный эндокардит;

• сифилис;

• врождённый дефект аортального клапана;

• ревматоидный артрит;

• системные заболевания (СКВ, системная склеродермия; синдром Рейтера)

• травма грудной клетки;

• атеросклероз;

• синдром Марфана;

• миксоматозное поражение клапана аорты;

• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Таким образом, наиболее частыми причинами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит.

Гемодинамика при митральном стенозе

При стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (в норме площадь митрального отверстия – 4-6 см2) («первый барьер») в полости левого предсердия повышается давление (с 5 мм до 25 мм и выше), удлиняется систола левого предсердия и развивается гипертрофия его миокарда. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости левого предсердия приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения. У большинства больных давление в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное спастическое сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева), формируя «второй барьер». В лёгочной артерии значительно повышается давление (максимально до 150-200 мм рт. ст. при норме до 30 мм рт. ст.) и развивается «артериальная лёгочная гипертония. В дальнейшем лёгочная гипертония стабилизируется. В результате повышения давления в лёгочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и правого предсердия. В дальнейшем рост давления в лёгочной артерии, а так же развитие «синдрома изнашивания» миокарда обуславливает развитие правожелудочковой недостаточности с появлением признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Клинические проявления

Жалобы:

• при компенсированном пороке может не быть

• одышка при физической нагрузке;

• сердцебиение при физической нагрузке;

• приступы сердечной астмы;

• сухой кашель;

• кровохарканье;

• охриплость голоса (симптом Ортнера);

• утомляемость;

• слабость;

• боль в грудной клетке.

Прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза:

• I тон усилен (хлопающий)

• на верхушке выслушивается тон открытия митрального клапана (щелчок открытия)

• характерна трёхчленная мелодия – ритм перепела (хлопающий I тон, в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана

• диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы (лучше выслушивается если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха). Выслушивается при увеличении сердца на верхушке, по передней и даже средней подмышечной линиям.

• «кошачье мурлыканье» - диастолическое дрожание, хорошо определяется после предварительной физической нагрузке при положении больного на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха

Непрямые (косвенные) симптомы митрального стеноза:

• facies mitralis;

• «сердечный горб» связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, при возникновении стеноза в детском возрасте;

• отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком;

• пульсация в III – IV межреберье слева от грудины (пульсация выходных трактов правого желудочка);

• пульсация в эпигастральной области, усиливающуюся на высоте вдоха (обусловлена гипертрофией правого желудочка);

• ассиметрия пульса на лучевых артериях.

Внесердечные проявления митрального стеноза:

• охриплость голоса (симптом Ортнера) вследствие сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием;

• тромбоэмболии;

• диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Осложнения:

1) вследствие застоя по малому кругу:

• кровохарканье;

• сердечная астма;

• аневризма лёгочной артерии;

2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:

• нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание);

• тромбоэмболии;

• медиастинальный синдром.

Гемодинамика при недостаточности митрального клапана

Не смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие, полость которого дилатируется, а мышца его гипертрофируется. В свою очередь увеличенное количество крови, поступающее в левый желудочек, так же обуславливает появление компенсаторной его дилатации. Развивающаяся при этом гипертрофия миокарда левого желудочка не бывает значительной, так как сопротивление току крови из желудочка в аорту не увеличено. Порок длительное время компенсируется работой мощной мышцы левого желудочка. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка давление в левом предсердии и впадающих в него лёгочных венах повышается. Развивается «пассивная» (венозная) лёгочная гипертония. Так как значительного давления в лёгочной артерии не наступает, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигает значительной степени. В дальнейшем прогрессирует поражение правого желудочка, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клинические проявления

Жалобы:

• при компенсированном пороке может не быть;

• одышка при физической нагрузке;

• сердцебиение при физической нагрузке;

• приступы сердечной астмы;

• одышка в покое;

• сухой кашель;

• кровохарканье;

• отёки;

• боли в правом подреберье;

• боль в области сердца (без чёткой связи с физической нагрузкой).

Прямые (клапанные) симптомы митральной недостаточности:

• I тон ослаблен или полностью отсутствует;

• акцент II тона над лёгочной артерией умеренно выражен;

• систолический шум в области верхушки сердца (более чёткий при положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки);

• если регургитация происходит по задней комиссуре систолический шум проводится в левую подмышечную область;

• если регургитация происходит по передней комиссуре систолический шум проводится вдоль левого края грудины;

• наличие III тона.

Непрямые (косвенные) симптомы митральной недостаточности:

• facies mitralis;

• «сердечный горб» обычно левосторонний (слева от грудины);

• усиленный и разлитой верхушечный толчок;

• в третьем-четвёртом межреберье слева от грудины, а также в эпигастрии (на высоте вдоха) пульсация, обусловленная работой гипертрофированного и дилатипрованного правого желудочка;

•

Внесердечные проявления митральной недостаточности:

• диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);

• кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Осложнения:

1) вследствие застоя по малому кругу:

• кровохарканье;

• сердечная астма;

2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:

• нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий);

• тромбоэмболии.

Гемодинамика при аортальном стенозе

При стеноза аорты создаётся препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг в том случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Включается ряд механизмов: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) увеличение давления в полости левого желудочка, которое обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Всё это обуславливает развитие выраженной гипертрофии левого желудочка, при этом существенного увеличения объёма его полости не наступает. В период компенсации порока дилатации левого желудочка не наступает.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обуславливает затем подъём давления в левом предсердии.

Повышение давления в левом предсердии ведёт к пассивной лёгочной гипертонии, что вызывает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Жалобы:

• при компенсированном пороке может не быть;

• головокружение, обмороки;

• сжимающие боли в области сердца и за грудиной при нагрузке;

• одышка при нагрузке;

• одышка в покое;

• приступы сердечной астмы;

• отёки;

• утомляемость;

• слабость;

• боль в правом подреберье.

Прямые (клапанные) симптомы аортального стеноза:

• систолическое дрожание при пальпации в точке Боткина и во II межреберье справа от грудины (пальпировать в положении больного лёжа при задержке дыхания на фазе выдоха;

• систолическое дрожание также пальпируется в ярёмной, надключичной ямке, по ходу сонных артерий;

• I тон сохранён или же несколько ослаблен вследствие удлинения систолы;

• II чаще ослаблен и может не определяться;

• грубый систолический шум (эпицентр точка Боткина и II межреберье справа от грудины) проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, при этом гораздо лучше справа;

• систолическое дрожание определяется в тех же местах, где выслушивается сам шум.

Непрямые (косвенные) симптомы аортального стеноза:

• бледность кожных покровов;

• снижение пульсового давления;

• снижение систолического давления;

• пульс малый и медленный;

• брадикардия;

• расширение сосудистого пучка;

Внесердечные проявления аортального стеноза:

• головокружение;

• обмороки;

• диспепсический синдром (при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения).

Осложнения:

• левожелудочковая недостаточность;

• коронарная недостаточность;

• инфаркт миокарда;

• нарушения ритма сердца (мерцание предсердий);

• блокады левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамика при недостаточности аортального клапана

Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объём возвращающейся крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта – левый желудочек и длительности диастолического периода.

Базисными гемодинамическими нарушениями при аортальной недостаточности являются перегрузка объёмом левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает компенсаторное его расширение, степень которого пропорциональна объёму возвращающейся в желудочек крови.

Левый желудочек гипертрофируется, однако степень его гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. Левое предсердие функционирует нормально, но с нарастанием декомпенсации левого желудочка возникает гемодинамическая перегрузка и левого предсердия, прогрессирует его дилатация. Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения («пассивная» лёгочная гипертензия) вызывает гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка сердца. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Жалобы:

• при компенсированном пороке может не быть;

• усиленная пульсация сосудов шеи;

• сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке;

• боли в сердце стенокардитического характера;

• головокружение, обмороки;

• одышка при нагрузке, а при декомпенсации порока и в покое;

• приступы сердечной астмы;

• отёки;

• утомляемость;

• слабость;

• боль в правом подреберье.

Прямые (клапанные) симптомы недостаточности аортального клапана:

• I тон приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов;

• II тон ослаблен или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана, степень ослабления пропорциональна выраженности клапанного дефекта;

• диастолический шум, обусловленный обратным током волны крови из аорты в левый желудочек (шум уменьшается в своей интенсивности к концу диастолы, мягкий, дующий), лучше выслушивается в III – IV межреберье у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек, на месте его возникновения;

• диастолический шум лучше выслушивается в горизонтальном положении на фазе выдоха; в начальных стадиях болезни лучше выслушивается в положении сидя с наклоном туловища вперёд в точке Боткина;

• шум Флинта: мезо- и (или) пресистолический шум, возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек оттесняет аортальную створку митрально клапана, что создаёт относительный стеноз митрального отверстия.

Непрямые (косвенные) симптомы недостаточности аортального клапана:

• симптом Мюссе (синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы);

• пульсация зрачков;

• пульсация сонных артерий (пляска каротид);

• высокий, скорый пульс;

• капиллярный пульс - синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путём трения (всё это пульсация мельчайших артериол);

• дилатация левого желудочка;

• усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещённый вниз и влево;

• расширение границ сосудистого пучка (за счёт расширения восходящей части аорты);

• пульсация в ярёмной ямке, обусловленная дугой аорты;

• пульсация брюшной аорты.

• снижение диастолического АД;

• на периферических сосудах (бедренная артерия) выслушиваются: «двойной» тог Траубе и (или) «двойной» шум Дюрозье. Возникает при надавливании фонендоскопом на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза.

Осложнения:

• левожелудочковая недостаточность;

• коронарная недостаточность;

• инфекционный эндокардит;

• недостаточность кровообращения;

• нарушения ритма сердца (мерцание предсердий);

• блокады левой ножки пучка Гиса.

Программа диагностического обследования

• рентгенологический метод наиболее чувствителен при распознавании увеличения сердца, обусловленного дилатацией, но начальные степени увеличения сердца выявляются плохо;

• для более чёткого определения размеров сердца необходимо использовать метод контрастирования пищевода;

• послойная томография – позволяет обнаружить увеличение камер сердца;

• электрокардиография, особенно при начальной гипертрофии миокарда;

• эхокардиография – выявление увеличенных отделов сердца, крупных сосудов;

• допплер-эхокардиография – позволяет наряду с размерами сердца и сосудов визуализировать кровоток в камерах сердца и по сосудам;

• катетеризация сердца – позволяет увидеть и количественно оценить поток регургитации;

• ангиография коронарных артерий.

Лечение пороков сердца

Лечебные мероприятия при приобретённых пороках сердца касаются в первую очередь основного заболевания, вызвавшего порок.

При уменьшении активности процесса всегда следует обсуждать вопрос о хирургической коррекции. Хирургическая коррекция включает в себя: комиссуротомию (наиболее часто используется при стенозе митрального клапана), протезирование клапанов (митральный стеноз –при грубой деформации клапанов, сочетание стеноза и недостаточности митрального клапана; аортальные пороки, как недостаточность, так и стеноз).

Противопоказаниями к оперативному вмешательству являются: выраженная сердечная недостаточность, высокая активность воспалительного процесса, тяжёлые сопутствующие заболевания, возраст не старше 60 лет, так как увеличивается риск летального исхода.

Больным с пороками сердца, которым хирургическое лечение не планируется, при отсутствии сердечной недостаточности (компенсированный порок), рекомендуется общий режим с некоторым ограничением физических нагрузок (избегать физических перегрузок, стрессов). Рекомендуется полноценное питание с достаточным содержанием белков, при задержке жидкости – ограничение поваренной соли.

При развитии сердечной недостаточности, необходимо решать вопрос об оперативном вмешательстве. Основное лечение будет направлено на лечение сердечной недостаточности, аритмий.

Профилактика пороков

Профилактика пороков сердца сводится в первую очередь к предупреждению первичного и возвратного ревматизма, а также инфекционного эндокардита. Профилактика сердечной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном двигательном режиме с достаточной физической нагрузкой в виде пеших прогулок и лечебной гимнастике. Таким больны не желательна резкая смена климата, особенно переезд в высокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находится под постоянным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического процесса и компенсации сердечной недостаточности.

Прогноз

При соблюдении режима, постоянном диспансерном наблюдении больных с пороками сердца достаточно благоприятный.

Тема: Рак желудка

Рак желудка - злокачественное новообразование.

Рак желудка относится к тем онкологическим заболеваниям, которые, как правило, развиваются на фоне предшествующих изменений в слизистой желудка. Совещание экспертов ВОЗ в 1972 году признало, что с морфологической точки зрения предрак существует, однако следует различать предраковые изменения и предраковые состояния (условия) или фоновые процессы. Однако в настоящее время факторы риска развития рака желудка принято делить на предшествующие состояния, факторы внешней среды и генетические факторы (по C.Fuchs and R.Mayer 1995).

Предшествующие состояния:

• хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия;

• пернициозная анемия;

• частичная резекция желудка по поводу доброкачественного заболевания;

• инфицированность Helicobacter pylory (риск увеличивается в 3-6 раз по сравнению с неинфицированным контингентом);

• болезнь Менетрие;

• аденоматозные полипы желудка;

• болезнь Баррета пищевода (ассоциируется с раком кардиального отдела желудка и пищеводно-желудочного перехода; вероятность рака увеличивается на 0,8% ежегодно при наличии этой патологии).

Факторы внешней среды и генетические факторы:

• наличие рака желудка у кровных родственников;

• группа крови А(II);

• синдром наследственного полипоза толстой кишки;

• низкий социально-экономический статус;

• употребление копченой, соленой пищи или консервов низкого качества;

• курение сигарет (риска заболевания увеличивается в 1,5-3 раза).

Классификация рака желудка

С патологоанатомической точки зрения выделяют следующие гистологические типы рака желудка:

• аденокарцинома - злокачественные опухоли из железистой ткани, которые могут, в свою очередь по преобладанию типа структур подразделяться на:

- папиллярную аденокарциному

- тубулярную аденокарциному

- слизистую аденокарциному

- персневидноклеточную аденокарциному;

• железисто-плоскоклеточный рак – опухоль, в которой сочетаются элементы аденокарциномы и плоскоклеточного рака;

• плоскоклеточный рак - злокачественная эпителиальная опухоль, развившаяся из многослойного плоского эпителия;

• недифференцированный рак - злокачественная опухоль без признаков дифференцировки и не образующая железистых структур (крупноклеточный, мелкоклеточный);

• некласифируемый рак.

Макроморфология:

1. экзофитные опухоли – обычно растут в просвет желудка и отграничены от здоровых тканей:

- полиповидная опухоль имеет вид шляпки гриба, расположенной на широком основании, или полипа на длинной ножке, часто локализуется на малой кривизне;

- блюдцеобразный (чашеобразный) рак – опухоль на широком основании, с распадом в центре, в виде язвы с высокими валикообразными краями, состоящими из опухолевой ткани. Опухоль резко отграничена от здоровой ткани;

- бляшкообразный рак – редкая форма, белесоватые или сероватые утолщения слизистой оболочки до 1-2 см в диаметре, иногда с изъязвлениям.

2. эндофитные опухоли – разрастаясь, захватывают прилежащие участки стенки желудка, инфильтрируя и распространяясь по ним во все стороны:

- язвенно-инфильтративный рак – грубая язва с плотным бугристым дном;

- диффузно-фиброзный рак (скирр) инфильтрирует стенки желудка, делая складки ригидными, утолщенными, со множественными изъязвлениями;

- диффузно коллоидный рак - распространяется главным образом в подслизистом слое или между слоями мышечной оболочки в виде пластов слизистых масс;

3. смешанные формы.

Патогенетические типы рака желудка:

• кишечный (возникает, как правило, на фоне кишечной метаплазии, опухоль хорошо отграничена, гистологически представлена элементами, сходными с кишечным эпителием);

• диффузный (на поверхности опухоли можно обнаружить железистые структуры, однако основная особенность этого типа рака заключается в том, что клетки опухоли плохо сцеплены между собой и диффузно инфильтрируют стенку желудка. Опухоль не имеет визуальной четкой границы).

Универсальная классификация рака желудка была принята в 1965году Международным раковым союзом и ВОЗ. В основу международной классификации были положены оценки по трем основным тестам ТNM: Т (tumor) - первичная опухоль, N (nodulus) - регионарные лимфатические узлы, М (metastasis) - метастазы. В современном состоянии эта классификация выглядит следующим образом:

Первичная опухоль:

• Тis - преинвазивный рак не прорастающий базальную мембрану

• Т1 - инвазия до субмукозного слоя

• Т2 - инвазия мышечного слоя

• Т3 - инвазия до серозной оболочки

• Т4 - прорастание в окружающие желудок структуры

Региональные лимфоузлы:

• N0 - отсутствие метастазов

• N1- метастазы в перигастральные лимфатические узлы не далее 3 см от края опухоли

• N2 - метастазы в регионарные лимфатические узлы далее 3 см от края опухоли вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной или чревного ствола

Отдалённые метастазы М:

• М0 - метастазы отсутствуют

• М1 - метастазы в отдаленных органах или нерегионарных лимфатических узлах

На основании классификации ТNМ рак желудка подразделяется на четыре клинические стадии:

• Стадия 0: Tis N0 M0

• Стадия 1: T1 N0 М0 T2 N0 М0

• Стадия 2: T1 N2 М0; T2 N1 М0; Т3 N0 М0

• Стадия 3: Т2 N2 М0; Т3 N1-2 М0; Т4 N0-1 М0

• Стадия 4: Т1-4 N1-2 М1

Примеры формулировки диагноза:

1. Рак верхней трети желудка Т2N0M0 I стадия.

2. Рак нижней трети желудка Т3N0М0 II стадия декомпенсированный стеноз желудка.

3. Рак нижней трети желудка Т3N0М0 II стадия после гастрэктомии в 1995 году, прогрессирование процесса, метастазы в печень.

Патогенез

Наиболее распространённое мнение, что рак желудка возникает на фоне «подготовленной почвы». Субстратом для него в желудке является изменённая в результате хронического воспалительного процесса слизистая оболочка. Далее представлены наиболее частые состояния, при которых повышен риск развития рака желудка:

• хронический гастрит, возникает в виде мультифокальных очагов, которые затем сливаются, образуя зону в которой происходит кишечная метаплазия, на фоне которой затем может развиться рак.

• атрофический гастрит и кишечная метаплазия являются важным промежуточным шагом в патогенезе рака желудка, однако совершенно не обязательно, что рак разовьется на этом месте обязательно, как и то что рак желудка может развиться на только на фоне предшествующих изменений. Это говорит о том, что ахлоргидрия и кишечная метаплазия в одиночку не могут вызвать рак желудка;

• резекция желудка по поводу язвы ассоциируется с высоким риском развития рака желудка, увеличиваясь в 1,5-3 раза через 15-20 лет. Эта задержка говорит о том, что, видимо, после резекции требуется время для кишечной метаплазии слизистой культи желудка.

Пути метастазирования рака желудка:

• лимфогенный

• гематогенный

• имплантационное метастазирование – опухолевые клетки слущиваются с поверхности опухоли и оседают на органы и ткани.

Клинические проявления

Диагностика рака желудка представляет значительные трудности в связи с тем, что клинические симптомы рака появляются как правило на стадии когда лечение малоэффективно или случай инкурабелен. В онкологии различают три вида диагнозов: ранний диагноз- этот термин употребляется для обозначения рака желудка, когда диагноз поставлен до появления клинического проявления процесса, своевременный диагноз- этот термин соответствует раку желудка с имеющейся симптоматикой, но возможно проведение радикального хирургического лечения и поздний диагноз - лечение бесперспективно, случай инкурабелен, в этом случае речь идет только о симптоматическом лечении.

Жалобы при "синдроме малых признаков" рака желудка:

• общая слабость утомляемость, снижение трудоспособности на протяжении от нескольких недель до месяцев;

• стойкое извращение или снижение аппетита или отвращение к отдельным видам пищи;

• желудочный дискомфорт - потеря чувства удовлетворенность от еды, распирание и тяжесть в области желудка, отрыжка, рвота;

• прогрессирующие похудание, наступающее без видимых причин;

• стойкая, порою нарастающая анемия;

• психическая депрессия, апатия, потеря интереса к окружающему.

Однако эти симптомы неспецифичны, и в принципе характеризует далеко зашедшую, развернутую, манифестированную картину рака желудка II - III стадии. По частоте встречаемости из симптомов рака желудка можно отметить следующие (по C.Fuchs, R.Mayer 1995):

• потеря веса - 61,1%

• боли в животе - 51,6%

• тошнота - 34,3%

• анорексия - 32,0%

• дисфагия - 26,1%

• мелена - 20,2%

• раннее насыщение - 17,5%

• язвенный болевой синдром - 17,1%

• отек нижних конечностей - 5,9%

Клинические варианты рака желудка:

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов выделяют несколько клинических вариантов течения рака желудка:

• Лихорадочный вариант возникает при инфицировании язвенного дефекта и/или при наличии выраженной опухолевой интоксикации. Лихорадка субфебрильная, резистентна к антибиотикам.

• Отёчный вариант возникает в результате гипопротеинемии, развивается при длительном нарушении питания.

• Анемический (скрытые или явные кровотечения, возможны метастазы в костный мозг);

• Нарушение углеводного обмена вследствие метастазов в поджелудочную железу, чаще в её хвост. Симптомы гипогликемии (обильное потоотделение, обмороки).

• Желтушный вариант при усиленном гемолизе или токсическом гепатите в результате воздействия продуктов распада опухоли, но чаще вследствие метастазов в печень.

• Изолированная кахектическая форма при локализации опухоли в пилорическом отделе. Чаще у пожилых людей.

• Диспепсическая, гастралгическая форма отрыжка, боли в эпигастральной области.

• Тетаническая форма при локализации процесса в пилорусе со стенозом привратника. Частая рвота приводит к обезвоживанию, нарушению кислотно-щелочного равновесия, развивается алкалоз с повышением возбудимости мышц и появлением судорог.

• Латентная форма – бессимптомная.

• Геморрагическая форма – развитие желудочно-кишечных кровотечений, которые могут быть первым проявлением рака желудка.

Программа диагностического обследования

• рентгенография желудка с контрастированием (диагностика опухолей 5-10мм, хотя ложно-отрицательные результаты возможны в 25%). При наличии пилоростеноза - с рентгенконтролем через 24 часа;

• рентгенография желудка с двойным контрастированием;

• эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки. Одновременно производится биопсия слизистой желудка и эндоскопических находок, прокрашивание слизистой желудка индигокармином (диагноз I cтадии рака желудка ставится в 45,7% случаев);

• морфологическое исследование биптатов, смывов, браш-биоптатов;

• эндосонография – позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка;

• раково-эмбриональный антиген (РЭА) - большое количество ложно -отрицательных и ложно - положительных заключений;

• лапароскопия;

• пальцевое исследование прямой кишки;

• рентгенография легких;

• УЗИ печени и забрюшинного пространства.

Дифференциальная диагностика рака желудка проводится:

• с пептической язвой

• хронически гастритом

• полипозом желудка

• болезнь Менетрие

• лимфогранулёма

• синдром Золлингера-Эллисона

• саркома

• сифилис

• туберкулёз

Для рака желудка типичны:

• стойкость симптомов или тенденция к ухудшению;

• потеря массы тела за короткий период времени;

• отвращение к пище, особенно мясной.

Основной метод диагностики рака желудка эндоскопия с прицельной биопсией.

Лечение

Лечение рака желудка главным образом хирургическое. Операции при раке желудка могут быть радикальными, паллиативными и симптоматическими. Химиотерапия и лучевое лечение как самостоятельные методы применяются только при противопоказаниях к операции.

Радикальные операции (удаление желудка или большей его части проксимальнее 5 см при экзофитном и 8 см при эндофитной характере роста, одновременном удалении с желудком (или его частью) в едином блоке большого и малого сальников вместе с расположенными по ходу сосудов лимфатическими узлами):

• гастрэктомия (предполагает удаление в едином блоке желудка, большого и малого сальников);

• субтотальная резекция желудка (выполняется при раке желудка в случае или тяжелого состояния пациента, не позволяющего выполнения гастрэктомии, или при низком расположении опухоли; входит удаление части желудка (нижняя и средняя треть с большим и малым сальником);

• проксимальная резекция желудка.

Паллиативные операции (показаны при осложнениях, вызванных неоперабельностью опухоли и направлены на восстановление проходимости ЖКТ, снижения риска желудочно-кишечных кровотечений, уменьшение опухолевой интоксикации организма):

• паллиативная резекция желудка;

• симптоматические операции:

• обходной гастроэнтероанастомоз.

Лучевая терапия

Как самостоятельная терапия рака желудка малоэффективная. В некоторых случаях при раке кардиального отдела и у неоперабельных больных проводят лучевую терапию источниками высоких энергий. В 1/3 случаев после облучения происходит временное уменьшение опухоли и улучшение проходимости кардии.

Химиотерапия

В чистом виде применяют только при неоперабельных формах рака желудка. Наиболее часто при проведении химиотерапии используют фторурацил, доксорубицин, митомицин. Химиотерапия позволяет добиться частичной регрессии опухоли у 20-30% больных.

Данный вид терапии сопровождается рядом побочных эффектов:

• угнетением кроветворения;

• желудочно-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, грибковым поражением);

• локальным повреждением тканей в месте введения.

Профилактика рака желудка

Не разработана, так как до настоящего времени не выявлены причины его возникновения. Предполагаемые пути профилактики имеют как общий характер, так и специальную направленность:

• термическое консервирование продуктов, использование длительного замораживания, что предотвращает возможность активации проканцерогенов бактериями и грибами;

• отказ от злоупотребления алкоголя и курения;

• регулярный приём пищи;

• снижение потребления населением соли, острых блюд, сухоедения, увеличение в рационе свежих овощей и фруктов;

• активное лечение предраковых заболеваний.

Результаты лечения и прогноз

Ближайшие результаты хирургического лечения рака желудка зависят от объёма операции и общего состояния больного. Послеоперационная летальность составляет в среднем 10-17%. Отдалённые результаты во многом зависят от стадии заболевания, гистологического строения опухоли. Неблагоприятный прогноз при низкодифференцированном, недифференцированном раке и скирре. Так 5-летняя выживаемость равна примерно 95% при раке в пределах слизистой оболочки. Она падает до 50% при распространении опухоли на мышечный слой и до 8-20% при вовлечении в процесс серозной оболочки.

Рак лёгкого

Рак лёгкого – это опухоль, возникающая из эпителия дыхательных путей (бронхов, бронхиол, альвеол).

Этиология

Основные критерии определения степени онкологического риска для рака лёгкого:

I. Генетические факторы риска:

• первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественной опухоли);

• три и более наблюдений рака лёгкого в семье (ближайших родственников).

II. Модифицирующие факторы риска:

• экзогенные:

- курение;

- загрязнение окружающей среды канцерогенами;

- профессиональные вредности;

• эндогенные:

- возраст старше 45 лет;

- хронические лёгочные заболевания (пневмония, туберкулёз, бронхит,

локализованный пневмофиброз и др.).

Патогенез

Чаще всего токсические воздействия вызывают повреждение ДНК клетки эпителия бронхов, что приводит к накоплению в клетках генетических аномалий с активацией доминантных онкогенов и инактивацией рецессивных генов, а также к стимуляции факторов роста. В итоге происходит неконтролируемый рост клона мутантных клеток, сначала локальный, а затем распространяющийся на плевру, грудную стенку, пищевод с последующим метастазированием в отдалённые органы, выявляя все признаки опухолевой прогрессии при этом заболевании.

Классификация

По гистологическим типам: аденокарцинома, мелкоклеточный рак, крупноклеточный рак, плоскоклеточный рак и другие формы.

По локализации: центральный, периферический (локализация опухоли начиная с бронхов 4-го порядка), верхушечный, медиастинальный, милиарный (мелкие просовидные очаги в обоих лёгких).

По направлению роста опухоли: экзобронхиальный, эндобронхиальный, перибронхиальный рак.

По стадиям заболевания:

I стадия – небольшая ограниченная опухоль крупного бронха с эндо- или перибронхиальным направлением роста или опухоль мелких и мельчайших бронхов без прорастания плевры и метастазов.

II стадия – такая же опухоль, как в 1 стадии, или большего размера, без прорастания плевры, при наличии единичных метастазов в ближайшие регионарные лимфатические узлы.

III стадия – опухоль, вышедшая за пределы лёгкого, врастающая в перикард, грудную клетку или диафрагму, при наличии множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы.

IV стадия – опухоль с обширным распространением на соседние органы с диссеминацией по плевре, обширными региональными и отдалёнными метастазами.

Международная TNM классификация рака лёгкого

Международная TNM классификация рака лёгкого (Международный противораковый союз, 4-е издание) основана на трёх обязательных критериях: Т (tumor) – распространение первичной опухоли; N (nodulus) – состояние регионарных, а при некоторой локализации и юкстарегионарных лимфатических узлов; М (metastasis) – наличие или отсутствие отдалённых метастазов. К этим обозначением добавляют цифры, указывающие на распространённость злокачественного процесса.

Т (распространение первичной опухоли):

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Тх – существование опухоли доказано наличием злокачественных клеток в мокроте, но не

выявляется ни при рентгенографии, ни при бронхоскопии.

ТIS – карцинома in situ, преинвазивный рак.

Т1 – опухоль не более 3 см в диаметре, нет признаков инвазии (окружена паренхимой

лёгкого или висцеральной плеврой, по данным бронхоскопии нет признаков

поражения долевых бронхов);

Т2 – опухоль более 3 см в диаметре или любого размера, прорастающая висцеральную

плевру или сопровождающаяся ателектазом, обструктивной пневмонией,

распространяющаяся на корень лёгкого. По данным бронхоскопии опухоль не

должна распространяться проксимальнее долевого бронха (как минимум на 2 см

дистальнее места разветвления главного бронха). Ателектаз или пневмония не

должны быть тотальными, т.е. затрагивать всё лёгкое.

Т3 – опухоль любого размера, распространяющаяся на прилежащие органы (например,

плевру, грудную стенку, диафрагму, перикард) при отсутствии поражения миокарда,

крупных сосудов, трахеи, пищевода, позвонков. Опухоль может распространяться на

главный бронх на расстояние до 2 см от места бифуркации трахеи.

Т4 - опухоль любых размеров, поражающая сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод,

позвонки, или при наличии выпота в плевральной полости.

N (поражение регионарных лимфатических узлов):

N0 - видимых метастазов в регионарные лимфатические узлы нет.

N1 – метастазы в перибронхиальные лимфатические узлы и/или лимфатические узлы корня

лёгкого на стороне поражения.

N2 – метастазы в лимфатические узлы средостения со стороны опухоли.

N3 – метастазы в лимфатические узлы средостения, корня лёгкого с противоположной

стороны (контралатеральные метастазы), в глубокие шейные, надключичные или

подключичные лимфатические узлы со стороны опухоли или на другой половине

грудной клетки.

М (наличие отдалённых метастазов):

М0 – отдалённые метастазы не выявляются.

М1 – обнаруживаются отдельные метастазы.

Клинические проявления

По патогенетическому механизму группы клинических симптомов разделяются следующим образом:

первичные или местные симптомы обусловлены появлением в бронхе первичного опухолевого узла (кашель, кровохарканье, одышка и боль в груди). Эти симптомы, как правило, бывают ранними;

вторичные симптомы развиваются в результате сопутствующих раку лёгкого осложнений воспалительной природы, либо обусловлены регионарным или отдалённым метастазированием, либо вовлечением соседних органов. По своей патогенетической природе вторичные симптомы более поздние и появляются при относительно распространённом опухолевом процессе;

общие симптомы являются следствием общего воздействия на организм развивающейся опухоли (общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, снижение массы тела и др.), а также синдромом гипертрофической остеоартропатии:

• утолщение и склероз длинных трубчатых костей голени и предплечий;

• утолщение мелких костей кистей и стоп;

• колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кистей («барабанные палочки»);

паранеопластические синдромы могут сопровождать и даже быть первоначальным синдромом любой формы рака лёгкого. Первая группа симптомов паранеопластического синдрома связана с гиперпродукцией гормонов (АКТГ, паратиреоидного гормона, эстрогенов, серотонина) с соответствующей клинической картиной эндокринопатии. Эти проявления более характерны для мелкоклеточного рака лёгкого. Другая группа паранеопластического синдрома включает:

• рецидивирующий тромбофлебит;

• нейропатии;

• миопатии;

• дерматозы и др.

Клинические симптомы центрального рака лёгкого

Первичные или местные симптомы:

• кашель вначале сухой, временами надсадный, постоянный в течение дня, несколько облегчается при перемене положения тела; с нарастанием обтурации бронха кашель становится продуктивным с отделением слизистой мокроты;

• кровохарканье наблюдается у половины больных, выявляется в виде прожилок алой крови в мокроте, реже мокрота диффузно окрашена. В последних стадиях заболевания мокрота приобретает вид малинового желе;

• одышка выражена тем ярче, чем крупнее просвет поражённого бронха; она появляется позднее и обусловлена чаще всего сдавлением крупных легочных вен и артерий, сосудов средостения, плевральным выпотом;

• боли в грудной клетке на стороне поражения, характер и интенсивность болей весьма различны.

Вторичные симптомы центрального рака обусловлены развитием:

• обтурационной пневмонии, которая характеризуется быстротечностью, рецидивированием, развитием на фоне сегментарного или долевого ателектаза;

• распространением опухоли за пределы поражённого лёгкого (плеврит, сдавление возвратного и диафрагмального нервов, появление метастазов в лимфатических узлах и органах). Чаще всего отдалённые метастазы определяют в костях скелета, головном мозге.

Объективные симптомы центрального рака:

• синдром долевого или сегментарного ателектаза;

• синдром сухого или реже выпотного плеврита.

• увеличение надключичных лимфатических узлов;

Клинические симптомы периферического рака:

• долгое время заболевание протекает без клинических симптомов и распознаётся, как правило, поздно. Первые симптомы появляются тогда, когда опухоль начинает оказывать давление на рядом расположенные органы или прорастает их;

• боль в груди на стороне поражения постоянная или эпизодическая, часто не связана с актом дыхания;

• одышка обусловлена сдавлением анатомических структур средостения;

• кашель появляется поздно и только тогда, когда отмечается прорастание крупного бронха.

При течении периферического рака лёгкого с распадом выявляются некоторые клинические особенности:

• характерны признаки воспалительного процесса – лихорадка;

• кашель сразу продуктивный;

• кровохарканье – более частый симптом.

Периферический рак верхушки лёгкого (опухоль Пэнкоста) имеет характерную клиническую картину, обусловленную прорастанием опухоли через купол плевры с поражением плечевого сплетения, поперечных отростков и дужек нижних шейных позвонков, симпатического нерва (боли в области плечевого сустава и плеча, слабость в руках, парастезии, прогрессирующая атрофия мышц дистальных отделов предплечья; синдром Горнера: миоз, сужение глазной щели, энофтальм).

Программа диагностического обследования

• Рентгенография грудной клетки:

Диагностические критерии центрального рака лёгкого:

- при эндобронхиальном развитии выявляется гиповентиляция, соответствующая

поражённому бронху: уменьшение прозрачности сегмента или доли, сближение

сосудов и расширение их за счёт застойной гиперемии;

- при перибронхиальном развитии на томограммах в плоскости корня виден

перибронхиальный узел, связанный со стенкой бронха, характерная бугристость

контуров патологической тени.

Диагностические критерии периферического рака лёгкого:

- наличие фокуса, очертания которого по мере прогрессирования, переходят от

чёткого к лучистому;

- наличие дорожки, связывающей фокус с корнем или париетальной плеврой;

- возможен распад опухолевого узла;

- сопровождает экссудативный плеврит в 3-10% случаев.

• Компьютерная томография лёгких - гораздо надёжнее выявляет топографию и структуру тени.

• Бронхоскопия позволяет выявлять поражение бронхов вплоть до субсегментарных, особенно при эндобронхиальном росте опухоли. Обязательно берут пробы бронхиального секрета, смывы, проводят трансбронхиальную биопсию для установления гистологического варианта опухоли.

• УЗИ позволяет выявить на ранних стадиях плевральный выпот и пристеночно расположенные опухоли.

• Трансторакальная (чрезкожная) пункция опухоли.

• Клинический анализ крови, как правило, без изменений; может быть ускорение СОЭ, анемия.

• Цитологическое исследование мокроты, бронхиального секрета, смыва на выявление атипических или раковых клеток.

Дифференциальная диагностика

Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику между пневмонией и раковым обструктивным пневмонитом, являющимся частым осложнением центрального рака лёгкого.

Дифференциальная диагностика строится на следующих критериях:

• возраст – рак лёгкого чаще наблюдается у лиц, старше 50 лет, а пневмонии – в любом возрасте;

• пол – рак лёгкого в 14 раз чаще встречается у мужчин, а пневмонии - практически с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин;

• клиника – для ракового пневмонита характерно стойкое сохранение одышки, кашля, болей в груди, наличие синдрома ателектаза, что не свойственно пневмонии; при раке лёгкого характерны такие симптомы интоксикации, как снижение массы тела, анемия;

• характер течения – обтурационный раковый пневмонит, как правило, часто рецидивирует в ближайшие недели, месяцы; такое течение совершенно не характерно для пневмонии;

• обратная динамика – при раковом пневмоните после антибактериальной терапии чаще всего остаются «остаточные явления» как клинические, так и рентгенологические, что не характерно для пневмонии;

• рентгенологическое разграничение - для диагностики ракового пневмонита важно выявление ателектаза, ракового узла и признаков метастазирования (увеличение корней лёгкого и средостения); именно отсутствие ателектаза является определяющим в диагностике пневмонии; из других опорных дифференциально-диагностических рентгенологических критериев, характерных для рака лёгкого, следует назвать:

- неразрывная связь интенсивного затемнения с корнем лёгкого;

- расположение опухолевого инфильтрата на фоне неизменённой паренхимы

лёгкого;

-признаки нарушения бронхиальной проходимости: резкое смещение сердечно-

сосудистой тени в сторону поражения при быстром и глубоком вдохе с

последующим её возвратом на прежнее место;

-излюбленная локализация в переднем сегменте верхней доли правого лёгкого

(60%);

• обнаружение атипических или раковых клеток в мокроте, бронхиальном смыве при раке лёгкого;

• бронхоскопия завершает дифференциальную диагностику.

Необходимо также проведение дифференциальной диагностики с туберкулёмой, доброкачественными опухолями, нагноительными заболеваниями органов дыхания.

Лечение

Лечебная тактика определяется стадией развития опухоли и гистологической картиной.

Радикальный метод терапии – удаление лёгкого (пульмонэктомия) или доли (лобэктомия). Опухоль в 4 стадии неоперабельна. После операции при наличии или подозрении на метастазирование – лучевая терапия или химиотерапия.

Химиотерапия – показана преимущественно при центральном мелкоклеточном раке лёгкого в сочетании с лучевой терапией или в послеоперационном периоде периферического мелкоклеточного рака. Применяют цисплатин, этопозид, винкристин, циклофосфамид и др.; программу лечения подбирают индивидуально.

Лучевая терапия – наиболее эффективна при опухоли Пэнкоста. При других опухолях лучевую терапию проводит в послеоперационном периоде при наличии метастазов в средостение.

Симптоматическая терапия –

- при раковом пневмоните – антибиотики широкого спектра действия;

- при обильном кровохарканье или кровотечении – экстренная лечебная бронхоскопия;

- при проведении химиотерапии и лучевой терапии – дезинтоксикационная

инфузионная терапия, гепато-, нефро-, кардиопротекторы;

- для профилактики цитостатических нейтропений - назначение гранулоцитарных и

гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (лейкомакс,

гранацин, нейпоген).

Профилактика

• Система государственных мероприятий по охране внешней среды от загрязнения выбросами промышленных предприятий, автотранспорта, котельных и др.:

- создание санитарно-защитных зон вокруг промышленных предприятий;

- вывод существующих промышленных предприятий в промышленную зону;

- снижение выбросов в атмосферу городов промышленными предприятиями;

- совершенствование технологических процессов для уменьшения токсичности

выбросов промышленных предприятий;

- создание безотходных производств;

- рассредоточение потоков автотранспорта и строительство объездных

магистралей;

- усиление контроля за исправностью двигателей с целью снижения дымности и

токсичности выхлопных газов;

- проведение административных мер, направленных на запрещение курения

(запрещение курения в самолётах, ресторанах, барах, предупреждение о вреде

курения на упаковке сигарет и т.п.).

• Система медицинских мероприятий, направленная на активное выявление ранних форм рака:

- ежегодное флюорографическое исследование лёгких;

- выделение групп повышенного риска, особенно при наличии фиброза после

перенесённого туберкулёза лёгких, пневмонии, абсцесса лёгких с проведением

флюорографического исследования 2 раза в год.

• Личная профилактика:

- закаливание организма;

- отказ от курения;

- своевременное адекватное лечение острых респираторных инфекций.

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Классификация хронической сердечной недостаточности:

Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.

Стадия I- начальная: скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.

Стадия II- период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубо¬кие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге крово¬обращения, выраженные признаки ХСН в покое.

Стадия III - конечная (дистрофическая) с тяжелыми наруше¬ниями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и фун¬кции всех органов, развитием необратимых изменений структуры ор¬ганов и тканей, потерей трудоспособности.

Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классифи¬кация, в которой выделяется четыре функциональных класса (ФК) ХСН.

I ФК соответствует I стадии ХСН. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая нагрузка не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК соответствует II А стадии. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК соответствует Н Б стадии. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК соответствует III стадии. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Классификация ХСН по сердечному циклу:

• систолическая

• диастолическая

• смешанная

Клинические варианты течения ХСН:

• преимущественно левожелудочковая

• преимущественно правожелудочковая

• тотальная

• гиперкинетическая

• коллаптоидная

• с сохраненным синусовым ритмом

• брадикардическая

Этиология хронической сердечной недостаточности

К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

• Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально¬го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

• Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте¬нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

• Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио¬склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото¬рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар¬дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Примеры формулировки диагноза:

1. ХСН II Б стадии, II ФК.

2. ХСН II А стадии, IV ФК.

3. ХСН III стадии, IV ФК.

Патогенез

• Любая из перечисленных причин приводит к глубо¬ким метаболическим нарушениям в миокарде (биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия), к нарушениям ионно¬го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушению энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда.В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио¬карда при его сокращении.

Основные этапы патогенеза ХСН пред¬ставляются следующим образом:

• перегрузка миокарда ведет к умень¬шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо¬го объема;

• рост конечного диастолического давле¬ния в левом желудочке;

• развитие тоногенной дилатация и увели¬чение конечного диастолического объема левого желудочка;

• согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со¬кращения миокарда и выравнивается сниженный сниженный выброс;

• когда миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную), что со¬провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа¬столического давления и нарастанием ХСН;

• в ответ увеличивается дав¬ление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения, развивается пассивная легочная гипертензия;

• по мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения;

• в результате снижения сер¬дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге¬неза ХСН;

• для поддержания на нормальном уровне артериального дав¬ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (повышается выделение катехоламинов, в основном норадреналина, что приводит к сужению артериол и венул);

• недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

• избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе¬риферических сосудов;

• одновременно ангиотензин II стимулирует об¬разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве¬личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза;

• повыше¬ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели¬чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов.

• По мере уве¬личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне¬ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч¬ного выброса.

При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превали¬руют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда - кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трех¬створчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.

Клинические проявления

Основными клиническими проявлениями ХСН являются одышка, быстрая утомляемость, тахикардия, цианоз, отеки, увеличение печени.