
- •Частная патологическая анатомия
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности и морфологическая характеристика.
- •63. Рак молочной железы. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •64. Рак тела матки (эндометрия). Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •65. Рак пищевода. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •67. Опухоли системы крови (гемобластозы). Классификация. Лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Общая характеристика. Этиология, патогенез, принципы классификации лейкозов.
- •68. Острые лейкозы. Общая характеристика Морфологические проявления цитогенетических форм острых лейкозов, осложнения и причины смерти.
- •69. Хронические лейкозы. Общая характеристика. Хронические миелолейкоз и лимфолейкоз. Морфологические проявления, осложнения и причины смерти.
- •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •74. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Определение. Факторы риска развития и патогенез ибс. Причины ишемических повреждений миокарда при ибс. Классификация и патологическая анатомия ибс.
- •Клиническая и морфологическая диагностика инфаркта миокарда. Последовательность морфологических изменений в зоне инфаркта сердечной мышцы.
- •77. Сосудистые заболевания головного мозга (цереброваскулярная болезнь). Определение, причинны. Принципы классификации, морфологическая характеристика, исходы, осложнения и причины смерти.
- •79. Ревматический эндокардит. Определение, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исход.
- •80. Ревматический миокардит. Определение, виды, морфологическая характеристика, исходы. Особенности ревматического миокардита у детей.
- •84. Системная склеродермия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, возможные осложнения.
- •85. Воспалительные гломерулопатии. Классификация. Острый (интракапиллярный) гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •86. Подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •87. Хронический гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •Нефротический синдром. Определение. Классификация невоспалительных гломерулопатий. Мембранозная нефропатия. Патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •90. Тубулопатии. Определение, причины. Классификация. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, стадии, прогноз.
- •91. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •92 . Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз). Определение, этиология, патогенез, характеристика мочевых камней и патологическая анатомия нефролитиаза, осложнения и причины смерти.
- •93. Нефросклероз. Определение. Причины первичного и вторичного сморщивания почек. Морфогенез нефросклероза. Патологическая анатомия уремии.
- •94. Болезнь Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет. Определения, причины развития, клинико-морфологические проявления.
- •95. Болезнь Аддисона. Определение, этиология, патогенез, морфологические проявления, причины смерти.
- •96. Зоб (струма). Определение. Классификация. Сравнительная характеристика коллоидного и диффузного токсического зоба (причины, механизмы развития, морфологические и клинические проявления).
- •97. Сахарный диабет. Определение. Классификация, этиология и патогенез сахарного диабета. Патологическая анатомия, осложнения сахарного диабета, причины смерти.
- •98. Эзофагит. Определение, причины и виды эзофагитов, морфологическая характеристика. Пищевод Барретта. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •99. Гастрит. Определение. Принципы классификации, этиология, патогенез хронического гастрита. Используемые в диагностике морфологические критерии. Процессы атрофии, метаплазии, дисплазии.
- •101. Аппендицит. Определение. Теории патогенеза аппендицита. Патологическая анатомия морфологических форм острого аппендицита, хронического аппендицита. Осложнения острого и хронического аппендицита.
- •102. Колит. Определение. Морфологические критерии хронического колита. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
- •103. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Механизмы повреждения гепатоцитов. Морфологические изменения гепатоцитов при различных формах острого гепатита, осложнения и исходы.
- •104. Алкогольный гепатит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия острого и хронического алкогольного гепатита, исходы.
- •105. Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы классификации цирроза печени. Стадии течения цирроза.
- •106. Холецистит. Определение, этиология, патогенез, морфологические признаки форм острого холецистита, хронического холецистита.
- •107. Желчнокаменная болезнь. Характеристика желчных камней и условия их образования. Осложнения холецистита и желчнокаменной болезни.
- •108. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.
- •111. Хронический бронхит. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения.
- •112. Бронхиальная астма. Определение, этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •114.Дизентерия. Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •115. Туберкулёз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Особенности и патологоанатомическая классификация туберкулеза. Осложнения и причины смерти больных туберкулёзом.
- •116. Первичный туберкулёз. Общая характеристика. Компоненты и возможная локализация первичного туберкулёзного комплекса. Варианты течения первичного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •117. Гематогенный туберкулёз. Общая характеристика. Разновидности гематогенного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •118. Вторичный туберкулёз. Общая характеристика. Формы вторичного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •119. Сифилис. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Врождённый сифилис, формы, морфологические проявления.
- •120. Грипп. Этиология и патогенез. Виды гриппа. Осложнения. Морфологическая характеристика.
77. Сосудистые заболевания головного мозга (цереброваскулярная болезнь). Определение, причинны. Принципы классификации, морфологическая характеристика, исходы, осложнения и причины смерти.
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматических гипертензий.
Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.
Этиология и патогенез. Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:
геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;
ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).
Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.
При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.
Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).
Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),- параличи. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
78. Ревматизм. Определение, этиология, патогенез, морфогенез. Морфология иммунных нарушений и процессов системной дезорганизации соединительной ткани. Клинико-анатомические формы ревматизма. Осложнения и причины смерти.
Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.
Этиология ревматизма связана с β-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина. К ним относятся C5a-пептидаза, разрушающая соответствующий хемотаксический фактор, пневмолизин, повреждающий мембрану клеток-мишеней, стрептолизины О и S, стрептокиназа.
Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.
Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы.
Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).
Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).
Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты.
В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.
Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.
В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.
Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.
Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний.
Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.
Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.