
- •Частная патологическая анатомия
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности и морфологическая характеристика.
- •63. Рак молочной железы. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •64. Рак тела матки (эндометрия). Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •65. Рак пищевода. Факторы риска развития, фоновые заболевания и предраковые состояния, макроскопические и гистологические формы, метастазирование, осложнения и причины смерти.
- •67. Опухоли системы крови (гемобластозы). Классификация. Лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Общая характеристика. Этиология, патогенез, принципы классификации лейкозов.
- •68. Острые лейкозы. Общая характеристика Морфологические проявления цитогенетических форм острых лейкозов, осложнения и причины смерти.
- •69. Хронические лейкозы. Общая характеристика. Хронические миелолейкоз и лимфолейкоз. Морфологические проявления, осложнения и причины смерти.
- •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причины смерти.
- •74. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Определение. Факторы риска развития и патогенез ибс. Причины ишемических повреждений миокарда при ибс. Классификация и патологическая анатомия ибс.
- •Клиническая и морфологическая диагностика инфаркта миокарда. Последовательность морфологических изменений в зоне инфаркта сердечной мышцы.
- •77. Сосудистые заболевания головного мозга (цереброваскулярная болезнь). Определение, причинны. Принципы классификации, морфологическая характеристика, исходы, осложнения и причины смерти.
- •79. Ревматический эндокардит. Определение, классификация, морфологическая характеристика, осложнения, исход.
- •80. Ревматический миокардит. Определение, виды, морфологическая характеристика, исходы. Особенности ревматического миокардита у детей.
- •84. Системная склеродермия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, возможные осложнения.
- •85. Воспалительные гломерулопатии. Классификация. Острый (интракапиллярный) гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •86. Подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •87. Хронический гломерулонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •Нефротический синдром. Определение. Классификация невоспалительных гломерулопатий. Мембранозная нефропатия. Патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •90. Тубулопатии. Определение, причины. Классификация. Острая почечная недостаточность. Причины, патогенез, стадии, прогноз.
- •91. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, прогноз.
- •92 . Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз). Определение, этиология, патогенез, характеристика мочевых камней и патологическая анатомия нефролитиаза, осложнения и причины смерти.
- •93. Нефросклероз. Определение. Причины первичного и вторичного сморщивания почек. Морфогенез нефросклероза. Патологическая анатомия уремии.
- •94. Болезнь Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, несахарный диабет. Определения, причины развития, клинико-морфологические проявления.
- •95. Болезнь Аддисона. Определение, этиология, патогенез, морфологические проявления, причины смерти.
- •96. Зоб (струма). Определение. Классификация. Сравнительная характеристика коллоидного и диффузного токсического зоба (причины, механизмы развития, морфологические и клинические проявления).
- •97. Сахарный диабет. Определение. Классификация, этиология и патогенез сахарного диабета. Патологическая анатомия, осложнения сахарного диабета, причины смерти.
- •98. Эзофагит. Определение, причины и виды эзофагитов, морфологическая характеристика. Пищевод Барретта. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.
- •99. Гастрит. Определение. Принципы классификации, этиология, патогенез хронического гастрита. Используемые в диагностике морфологические критерии. Процессы атрофии, метаплазии, дисплазии.
- •101. Аппендицит. Определение. Теории патогенеза аппендицита. Патологическая анатомия морфологических форм острого аппендицита, хронического аппендицита. Осложнения острого и хронического аппендицита.
- •102. Колит. Определение. Морфологические критерии хронического колита. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
- •103. Острые вирусные гепатиты. Этиология, эпидемиология, патогенез. Механизмы повреждения гепатоцитов. Морфологические изменения гепатоцитов при различных формах острого гепатита, осложнения и исходы.
- •104. Алкогольный гепатит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия острого и хронического алкогольного гепатита, исходы.
- •105. Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы классификации цирроза печени. Стадии течения цирроза.
- •106. Холецистит. Определение, этиология, патогенез, морфологические признаки форм острого холецистита, хронического холецистита.
- •107. Желчнокаменная болезнь. Характеристика желчных камней и условия их образования. Осложнения холецистита и желчнокаменной болезни.
- •108. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.
- •111. Хронический бронхит. Определение, этиология, патогенез, классификация, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения.
- •112. Бронхиальная астма. Определение, этиология, классификация, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •114.Дизентерия. Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •115. Туберкулёз. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез. Особенности и патологоанатомическая классификация туберкулеза. Осложнения и причины смерти больных туберкулёзом.
- •116. Первичный туберкулёз. Общая характеристика. Компоненты и возможная локализация первичного туберкулёзного комплекса. Варианты течения первичного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •117. Гематогенный туберкулёз. Общая характеристика. Разновидности гематогенного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •118. Вторичный туберкулёз. Общая характеристика. Формы вторичного туберкулёза, их морфологические проявления.
- •119. Сифилис. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Врождённый сифилис, формы, морфологические проявления.
- •120. Грипп. Этиология и патогенез. Виды гриппа. Осложнения. Морфологическая характеристика.
116. Первичный туберкулёз. Общая характеристика. Компоненты и возможная локализация первичного туберкулёзного комплекса. Варианты течения первичного туберкулёза, их морфологические проявления.
Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность самоизлечения при формировании иммунитета.
Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе является вариантом первичного инфекционного комплекса.
В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII, IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во многих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казеозным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфаденит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы) с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.
Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и петрификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше, чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лимфатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рентгенологическом обследовании легких.
В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образуется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гематогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.
Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмония часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.
Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источниками реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мелкие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона), почках, половых органах и костях.
Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии и морфологического исследования лимфатического узла.