107. Желчнокаменная болезнь. Характеристика желчных камней и условия их образования. Осложнения холецистита и желчнокаменной болезни.

Желчнокаменная болезнь - это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина в сочетании с другими факторами, приводит к образованию камней в желчном пузыре и (реже) желчных протоках.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни.

• Холестериновые обычно одиночные, легкие, желтоватые, окгруглые, коллоидные.

• Пигментные – мелкие, множественные, жесткие, хрупкие, гомогенные.

• Известковые – форма причудливая с шипообразными отростками коричневого цвета.

• Смешанные – множественные, имеют грани, форма и количество различны.

Осложнения. Колики, холецистит, механическая желтуха, перитонит, эмпиема желчного пузыря, холангит, холангиолит

108. Крупозная пневмония. Определение, синонимы. Этиология, патогенез, морфогенез и патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Атипичные формы крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки.

Морфогенез, патологическая анатомия. Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии - прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

1. Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое увеличено, резко полнокровно.

2. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Ретонарные лимфоузлы в отношении пораженной доли легкого увеличены, полнокровны.

3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гистологически в них находят картину острого воспаления.

4. Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие (отек) головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, инфильтрация сосудов и дистрофические изменения ганглинозных клеток.

Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.

1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких , отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.

2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.

3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.

4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.

5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением. 6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.

7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.

8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

109. Бронхопневмония. Определение, синдром. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Морфологические особенности бронхопневмоний, вызываемых пневмококком, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, кишечной палочкой, грибами.

Бронхопневмония - воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, грибы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом.

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, представленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая становится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особенности.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в IX и Х сегментах находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружности очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспаление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов - зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов - распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

110. Интерстициальная (межуточная) пневмония. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы. Морфологические особенности интерстициальных вирусных пневмоний, микоплазменной пневмонии, пневмоцистной пневмонии.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть как характерным морфологическим проявлением ряда заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), так и осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение. Изменения достаточно характерны для каждой из форм, Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (пан-бронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойной медиастините).

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют кнтерстициальными болезнями легких.

Микоплазменная пневмония

Вызывается небактериальным микроорганизмом, не имеющим плотной клеточной оболочки и образующим поэтому на среде многообразные формы (нити, кольца, гранулы, шаровидные тела, палочковидные формы и др.). Мико-плазмы проявляются у человека преимущественно острым респираторным заболеванием, воспалением легких и мочеполовой системы. Микоплазменные пневмонии составляют около 15% от всех острых пневмоний

Вирусные пневмонии чаще связаны с вирусом гриппа. В период эпидемии гриппа можно наблюдать: больных гриппом без пневмонии (часто) и гриппозную пневмонию (редко); возникновение бактериальной пневмонии у больного гриппом (довольно часто). Гриппозная (вирусная) пневмония возникает обычно рано (на 1—3-й день после заражения), протекает тяжело, сопровождаясь выраженной интоксикацией, головной болью, астенией, рано возникающей тяжелой дыхательной недостаточностью.

На рентгенограммах обнаруживаются затемнения округлой или неправильной формы.

Пневмония интерстициальная пневмоцистная (др.-греч. πνεύμων; лат. interstitium; рneumocystis). Это воспаление нижних отделов легких, вызыванное представителем одноклеточных паразитов Pneumocystis Carinii.