Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
patan-II.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
553.47 Кб
Скачать

104. Алкогольный гепатит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия острого и хронического алкогольного гепатита, исходы.

Алкогольный гепатит — острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Патологическая анатомия острого и хронического алкогольного гепатита различна.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с Рубцовыми западениями.

Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов полинуклеарными лейкоцитами, к появлению в большом количестве алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно и, наконец, к ожирению печеночных клеток (алкогольный стеатоз печени).

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне алкогольного жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также на фоне предварительно неизмененной печени.

Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени нередко заканчивается токсической дистрофией с летальным исходом.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, реже агрессивного. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы.

Для хронического агрессивного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается.

Исход алкогольного гепатита в цирроз — обычное явление. При остром алкогольном гепатите возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

105. Цирроз печени. Определение, этиология, морфологические признаки. Принципы классификации цирроза печени. Стадии течения цирроза.

Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Внешний вид печени при циррозе характерен: она плотна и бугриста, чаще — уменьшена, реже — увеличена в размерах.

В зависимости от величины и характера узлов различают следующие виды цирроза:

  • мелкоузловой;

  • крупноузловой;

  • смешанный (мелко-крупноузловой).

При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение, септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, большие из них до 5 см в диаметре. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

Ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия (гидропическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов, возникающие в связи с воздействием различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенерации (митозы, амитозы) и появлению узлов регенерации и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушениями кровообращения появляется соединительнотканная мембрана.

В результате связь гепатоцита с звездчатым эндотелиоцитом прерывается, происходит так называемая капилляризация синусоидов. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки.

Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты).

Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, развитию дистрофии и некроза гепатоцитов. С нарастающими дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов связаны проявления печеночноклеточной недостаточности. Формирование узлов-регенератов сопровождается диффузным склерозом.

Руководствуясь морфогенезом, различают 4 типа цирроза: постнекротический, портальный (септальный), билиарный и смешанный.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинения в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей (септальный цирроз), что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

В отличие от постнекротического портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

Портальный цирроз обычно является финалом хронического гепатита и жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при септальном циррозе чуть ли не постоянно.

Различают два вида билиарного цирроза — первичный и вторичный. В основе первичного билиарного цирроза (билиарный цирроз без обструкции внепеченочных желчных путей) лежат деструктивный (некротический) холангит и холангиолит.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]