98. Эзофагит. Определение, причины и виды эзофагитов, морфологическая характеристика. Пищевод Барретта. Причины, морфологическая характеристика, клиническое значение.

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода — обычно возникает вторично при многих заболеваниях, редко развивается первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным.

Особой формой острого эзофагита является перепончатый эзофагит, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза.

Для специфического хронического эзофагит а, встречающегося при туберкулезе, сифилисе, характерна морфология соответствующего специфического воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором возникают воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в стенке нижнего отдела пищевода (маргинальный эзофагит) в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Пищевод Баррета – это состояние, при котором эпителий, выстилающий слизистую оболочку пищевода (мускульную трубку, которая соединяет ротовое отверстие с желудком) замещается эпителием цилиндрического типа. Этот процесс называется метаплазия (отсюда еще одно название заболевания – цилиндроклеточная метаплазия).

Характерные симптомы у данного состояния отсутствуют, однако оно часто наблюдается у пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). В некоторых случаях заболевание становится причиной редкого, но опасного типа рака – рака пищевода. Синдромом Баррета страдает примерно 1% взрослого населения США в возрасте около 50 лет, однако выявление заболевания на ранней стадии затруднено. Мужчины, особенно представители европейской расы, подвержены заболеванию в 2 раза чаще, чем женщины; для детей пищевод Баррета нетипичен.

99. Гастрит. Определение. Принципы классификации, этиология, патогенез хронического гастрита. Используемые в диагностике морфологические критерии. Процессы атрофии, метаплазии, дисплазии.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка различают следующие формы острого гастрита:

• катаральный (простой);

• фибринозный;

• гнойный (флегмонозный);

• некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.

Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Некротический гастрит, который возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кийпоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно деструктивными изменениями. Некроз может захватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка.

Воспалительный процесс при остром гастрите может захватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, медикаментозными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительна также роль микробов (стафилококк, сальмонеллы) и токсинов, продуктов нарушенного обмена.

Как и острый, хронический гастрит возникает при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. д. Велика роль и эндогенных факторов, таких, как аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечнососудистая недостаточность, гипоксия, аллергические реакции.

Гастрит типа А характеризуется наличием антител к обкладочным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна.

Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция соляной кислоты снижена. Таким образом, гастрит типа А может быть причислен к аутоиммунным гастритам. При гастрите типа В антитела к обкладочным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.

Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты лишь умеренно снижена. Гастрит типа В, в патогенезе которого аутоиммунные процессы исключаются, встречается в 4 раза чаще гастрита типа А

Гастрит типа С – развивается обычно у людей перенесших резекцию желудка и связан с забросом дуоденального содержимого.

100. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение. Этиопатогенетические механизмы формирования. Наиболее частая локализация. Морфологические критерии эрозии, острой язвы, хронической язвы. Строение хронической язвы в стадию обострения. Осложнения язвенной болезни.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого являются рецидивирующие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

В развитии язвенной болезни основное значение имеет инфекционный фактор (helicobacter pylori), также эмоциональный, алиментарный, наследственно-конституциональный факторы.

Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нарушениями клеточно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии — дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пиларическом отделах.

Хроническая язва желудка обычно единичная. Имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5—6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). Край язвы, обращенным к пищеводу, подрыт, и слизистая нависает над дефектом краем, обращенный к привратнику, пологою, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка.

При микроскопическом исследовании хронической язвы желудка в период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна язвы видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов с уплощенными стенками, просветы некоторых сосудов сужены ли облитерированы за счет пролиферации клеток генитимы.

В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибронозного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный, или гнойный экссудат, или гнойный. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим количеством тонкостенных сосудов и клеток. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань.

Об обострении язвы свидетельствуют также фибриноидные изменения стенок сосудов, муноидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией, воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развивается склероз стенки и облитерация просвета сосудов.