97. Сахарный диабет. Определение. Классификация, этиология и патогенез сахарного диабета. Патологическая анатомия, осложнения сахарного диабета, причины смерти.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Изменения при сахарном диабете возникают главным образом в поджелудочной железе, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа нередко утончена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Инкреторная функция (-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие, напротив, гипертрофированы в результете компенсации.

С помощью специальных методов гистохимического исследования можно обнаружить деградацию (-клеток, а визуально поджелудочная железа выглядит, как правило, неизменной.

Печень же чаще всего несколько увеличена, развивается жировая дистрофия гепатоцитов (гликоген в гепатоцитах не выявляется), а также отмечается ожирение печеночных клеток. Как реация сосудистого русла на обменные нарушения (скрытые и явные) и циркуляцию в крови имунных комплексов развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макропатия представлена чаще всего атеросклерозом артерии эластического и эластически-мышечного типов, а микроангиопатия - лимфатическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляции (плазмораггическому поражению мембраны) с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, плаценте, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках.

Они характеризуются диабетическим гломерулонефритом, который может проявляться в виде узелковой, диффузнои или анемичной формы, а также "экссудативным компонентом" ("фибриновые шапочки" и "капсулярная патия").

Также диабетическая микроангиопатия может представляться в виде диабетического гломерулонефрита, но он встречается реже. В основе этих изменений в почках лежит пролиферация клубочковых клеток в ответ на ускорение мезалгия "бластионными" продуктами обмена и иммуными комплексами, а также повышенное образование или мембраноподобного вещества. В финале развивается гиалиноз мезангия и гибель клубочков.

Диабетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Книсмельстила, Уникона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, атрериальной гипертонией.

Диабетическая микроангиопатия при появлении в почках имеет своеобразную морфологию. В стенке артерии, особенного мышечного типа, пояляются гипогранулемы, состоящие из макрофагов, гипофагов и гигантских инородных тел. Также для диабета характерно возникнование инфильрации липидных клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи.

Осложнения при сахарном диабете многочисленны и разнообразны. С ангиопатией связаны такие осложнения, как гангрена конечностей, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, слепота. Часто развивается гнойная инфекция, обостряется туберкулез с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений (чаще всего от гангрены гонечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной приподы). Диабетическая кома сейчас встречается очень редко.