96. Зоб (струма). Определение. Классификация. Сравнительная характеристика коллоидного и диффузного токсического зоба (причины, механизмы развития, морфологические и клинические проявления).

Струма (зоб) — макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной ткани, не связанная с воспалением.

Классифицируют формы зоба следующим образом:

I. Клинико-морфологический принцип

• Эндемический зоб

• Спорадический зоб

• Дисгормоногенетический зоб

• Диффузный токсический зоб

• Эктопический зоб.

II. Макроморфологический принцип

• Диффузный зоб — равномерное увеличение всего органа без образования узелковых структур (развивается при болезни Грейвса).

• Узловой зоб — очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков. Понятие «узловой зоб» является неточным переводом термина, принятого в международных классификациях заболеваний щитовидной железы «nodular goiter» (узелковый зоб, т.е. характеризующийся образованием множественных узелков). В форме узлового проявляется эндемический, спорадический и дисгормоногенетический зоб.

III. Морфогенетический принцип

• Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной оптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса).

• Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолликулами различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном микроморфологическом исследовании материала.

IV. Функциональное состояние железы

• Эутиреоидный зоб — зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.

• Гипотиреоидный зоб — зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.

• Зоб с признаками кретинизма — гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте или внутриутробно и приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму).

• Гипертиреоидный зоб — форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов (в основном, диффузный токсический зоб).

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.