
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из полостей сердца или из просвета кровеносного сосуда в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Оказавшаяся вне просвета сосуда или полости сердца кровь подвергается свертыванию.
Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoe), кровотечение из дыхательных путей, кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotemesis), выделение крови с калом (maelena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии, таким образом, кровоизлияние — частный вид кровотечения.
Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называется гематомой, а при сохранении тканевых элементов — геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией). Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния — петехиями, или экхимозами.
Причинами, которые ведут к нарушению целостности стенки сердца или кровеносного сосуда и развитию кровотечения, могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки.
Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorhagia per rhexin от лат. rhexo — разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз, воспаление, склероз. Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные.
Первичное кровотечение наступает в момент ранения, а вторичное — спустя определенное время в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда. Среди патологических процессов, ведущих к разрыву сердца и кровотечению, наиболее опасен некроз (инфаркт). В результате некроза средней оболочки (медионекроз) иногда наступает надклапанный разрыв аорты. Воспаление средней оболочки аорты с исходом в склероз (например, при сифилитическом мезаортите) также может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению.
Часты разрывы аневризм сердца (острой при ишемической болезни сердца), аорты (при атеросклерозе, сифилисе), артерий мозга (при аневризме врожденной, гипертонической болезни), легочной артерии и других органов, дающие смертельные кровотечения. К этой же категории относятся и кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических процессов.
Стенка сосуда может быть аррозирована в связи с действием протеолитических ферментов в очаге гнойного воспаления (например, при гнойном аппендиците) или желудочного сока — в дне язвы желудка.
Она может быть разрушена при специфическом воспалении, возникновении казеозного некроза (например, разрушение сосуда в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении стенки тонкой (например, при брюшном тифе) или толстой (например, при дизентерии, неспецифеческом язвенном колите) кишки, при росте и изъязвлении раковой опухоли (например, изъязвленный рак прямой кишки, желудка, молочной железы).
Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку трубы и ее сосуды. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, диапедезное кровотечение или кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis от греч. dia — через и pedao — скачу), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин.
Среди них большое значение имеют ангионевротические нарушения, изменения сосудов микроциркуляторного русла, тканевая гипоксия, изменения реологических и свертывающих свойств крови. Поэтому диапедезные кровоизлияния так часты при повреждениях головного мозга, гипертонической болезни, системных васкулитах, так называемых коллагеновых болезнях, ряде инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, сепсис), при болезнях системы кроветворения (гемобластозы и анемии), коагулопатиях, при избыточном введении противосвертывающих препаратов (антикоагулянты).
Диапедезные кровоизлияния — мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.
Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Значение кровотечения определяется его видом и характером источника, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смертельному кровотечению (смерть от острого кровотечения).