6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.

Венозное полнокровие (гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или несколько уменьшен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью).

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности.

При острой сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острая декомпенсация сердца) развивается острое венозное полнокровие, а при хронической сердечной (сердечнососудистой) недостаточности, осложняющей многие хронические заболевания сердца (порок, ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардит, кардиопатический амилоидоз и т. д.) — хроническое венозное полнокровие.

При остром общем венозном полнокровии в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях возникают плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных элементах органов появляются дистрофические и некротические изменения.

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание либо отечно-плазморрагических и геморрагических, либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание этих изменений. Так, в легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии.

В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и кровообращения при остром полнокровии появляются как центролобулярные кровоизлияния, так и некрозы.

7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.

Хроническое общее венозное полнокровие, которое встречается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений.

Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез тропоколлагена фибробластами. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.

Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотна, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.