
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
Заживление ран в коже и других органах протекает в целом по одному типу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, применяемых методов лечения и общего состояния организма.
По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие формы заживления ран:
непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;
заживление под струпом;
первичное натяжение раны;
вторичное натяжение раны, или заживление через нагноение.
Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется наползанием эпителия на поверхностный дефект и перекрытие его сплошным слоем без митотического деления клеток.
Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности которых возникают быстро подсыхающие корочки (струп) из свернувшейся крови и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3—5 дней после ранения.
Третий вид — заживление первичным натяжением (per primam intentionem) наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и разной глубины подлежащей ткани и обычно встречается при заживлении ран нанесенных острым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; пространство между ними заполняется свертками фибрина излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в течение первых суток несколько отечны, инфильтрированы полинуклеарными и мононуклеарными лейкоцитами, свободно лежащими эритроцитами. Под влиянием протеолитических ферментов полинуклеарных лейкоцитов происходит частичный лизис свертка крови, участков распада тканей.
На 2—3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу с обеих сторон раны фибробласты и новообразованные капилляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна.
Так в ране появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10—15-му дню она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых возникают рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие процессу заживления.
Заживление вторичным натяжением (per secundam inten-tionem), заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования — per granulationem) наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, образующих края раны, проникновением в рану инородных тел, разнообразных микробов.
На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертвой тканью, расплавление мертвых масс. В течение некоторого срока (5—6 дней) происходит отторжение мертвых масс (вторичное очищение раны) ив краях раны начинает развиваться грануляционная ткань.
По ходу раневого процесса при заживлении вторичным натяжением происходит смена тканевых реакций.
В периоде вторичного очищения раны, освобождения ее от продуктов распада на смену катаболических процессов постепенно приходят анаболические, отображающие как смену клеточных форм в зоне восстановления тканей, так и их пластическую активность. Уже в процессе вторичного очищения в краях раны на смену полинуклеарных лейкоцитов.
На 5—7-й день после ранения приходят моноциты крови, быстро трансформирующиеся в макрофаги. Им принадлежит основная роль в процессах фагоцитоза, их цитоплазма богата лизосомами, усиливается активность гидролитических процессов, появляются лаброциты, выделяющие медиаторы воспаления и стимулирующие пролиферативные процессы.
Отмечается высокая митотическая активность эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, постепенно увеличивается число активированных фибробластов, в краях раны в направлении ее просвета, выполненного свертками крови, начинают расти капилляры, как кровеносные, так и поздние лимфатические, и нервные волокна. Развивается грануляционная ткань, составляющая важнейшее звено в заполнении образованного раной дефекта, и в процессах ее заживления.
Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести, постепенно переходящих друг в друга слоев:
поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;
поверхностный слой сосудистых петель;
слой вертикальных сосудов;
созревающий слой;
слой горизонтально расположенных фибробластов;
фиброзный слой.
Большая роль в заживлении раны принадлежит фибробластам. Они синтезируют и секретируют хондроитин-сульфаты, цементирующие коллагеновые волокна, предшественник коллагена — тропоколлаген, в период их высокой пролиферативной активности (на 7—9-й день раневого процесса) в их цитоплазме накапливаются РНК, белки, гликоген, повышается активность кислой и щелочной фосфатазы, окислительно-восстановительных процессов.