
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
Регенерация специфического эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии — в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы.
В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур в предсуществующих клетках, что сопровождается их гипертрофией.
В результате этого исходная масса органа и функция быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. После удаления 4/5 органа исходная масса его восстанавливается в течение 1,5—2 мес (Д. С. Саркисов). Такие высокие регенераторные способности печени позволяют в клинике осуществлять обширные резекции этого органа по поводу опухолей, пороков развития, эхинококкоза и т. д.
В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в островках Лангерганса, причем эпителий экзокринных отделов становится источником восстановления островков. В почках некротические изменения эпителия канальцев заканчиваются размножением сохранившихся клеток и восстановлением канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны.
При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и тогда, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. В таких случаях на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие сохранившиеся нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии.
Функция органа восстанавливается. После удаления одной почки оставшаяся подвергается гипертрофии (викарная гипертрофия) и со временем обеспечивает нормальную почечную функцию. В железах внутренней секреции восстановительные процессы также выражаются в форме неполной регенерации. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов, обеспечивающие восстановление функции органа.
Однако удаление больших участков легочной ткани, особенно целого легкого, может сопровождаться развитием функциональной недостаточности оставшегося органа. Регенерация специализированного эпителия может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов. В таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).
Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном испинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного или спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками глии — возникают так называемые глиозные рубцы.
При повреждении нервных вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр (так называемый бюнгнеровский тяж), в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний.
Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.
Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационными невромами.