
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
Морфогенез регенеративного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы прослеживаются при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium — обмен, смена), клетками предшественниками, или стволовыми клетками.
Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток (например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клеточные представители соединительной ткани). В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой («созревание») лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.
Среди регуляторных механизмов регенерации различают:
гуморальные;
иммунологические;
нервные;
функциональные.
Гуморальные регуляторы синтезируются как в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы), так и за пределами поврежденных органов и тканей (гормоны, поэтические факторы, факторы роста и т. д.). Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. В связи с этим следует заметить, что механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз.
Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы — с функциональным запросом органа, ткани, который рассматривается как стимул регенерации. Развитие регенераторного процесса во многом зависит отряда общих и местных условий, или факторов. К общим следует отнести возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения, к местным — состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативную активность ее клеток, характер патологического процесса.
54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
Различают 3 вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.
Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани.
Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регенерации, совершается обновление клеток. Так, происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. п.
В тканях и органах, где клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация, т. е. обновление молекулярного состава всех без исключения компонентов тела.
Репаративная регенерация — это, по существу, усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тех тканях, в которых преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа путем деления клеток могут замещаться тканью, идентичной погибшей.
О патологической регенерации говорят тогда, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса в виде избыточного или недостаточного образования регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также превращения в процессе регенерации одного вида ткани в другой.
Примерами патологической регенерации могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточная костная мозоль при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.
Патологическая регенерация обычно возникает при нарушении общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).
Регенерационная гипертрофия осуществляется двояким путем. В одних органах восстановление исходной массы органа и его функции происходит главным образом за счет усиленного размножения клеток.
По такому типу развертывается регенерационная гипертрофия в большинстве внутренних органов — в печени, почках, поджелудочной железе, легких, надпочечниках, селезенке и др.
В других органах регенерационная гипертрофия осуществляется но за счет увеличения числа клеток, а главным образом или исключительно путем наращивания массы специфических ультраструктур в сохранившихся клетках. При этом последние увеличиваются в размерах, гипертрофируются. В такой форме репаративная регенерация протекает, например, в миокарде, центральной нервной системе, т.е. в тех тканях, где, как указывалось выше, физиологическая регенерация осуществляется не путем периодической замены «старых» клеток новыми, а посредством непрерывного внутриклеточного обновления их специфических ультраструктур. Например, на месте гибели мышечных волокон миокарда образуется рубец. Так же как в печени, поджелудочной железе и других органах, в сохранившейся сердечной мышце развертывается восстановительный процесс, который, однако, протекает здесь не в виде новообразования новых мышечных волокон, а преимущественно путем увеличения числа специфических ультраструктур в тех волокнах, которые остались неповрежденными.