43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.

Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) связана с механизмами гуморального иммунитета и возникает при воздействии на ткань иммунных комплексов, связывающих комплемент. Для нее характерна морфология гиперергического иммунного воспаления, которому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов.

Механизм альтеративных изменений при ГНТ связан с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексе в, а сосудисто-экссудативных изменений — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) действием комплемента.

Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, парапластической субстанции и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидный набуханием.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) связана с механизмами клеточного иммунитета. Она может быть индуцирована бактериальным или небактериальным антигеном, ауто- или гомологичным иммунным комплексом, содержащим структурный антиген ткани.

В этой реакции участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги, поэтому лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта является основным морфологическим выражением ГЗТ. Доказательством участия Т-лимфоцитов в ГЗТ является тот факт, что у тимэктомированных в период новорожденности животных ГЗТ не развивается и трансплантат не отторгается. С помощью сенсибилизированных лимфоцитов возможна передача ГЗТ.

Механизм действия сенсибилизированных лимфоцитов на «клетку-мишень» (антиген) сложен. Вероятнее всего, он связан с активацией лизосомных ферментов лимфоцита, а возможно, и «клетки-мишени». Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета и цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цитоплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Возможно, лимфоцит стимулирует иммунный фагоцитоз макрофага.

Не исключено, что макрофаг передает информацию лимфоциту об антигене. В ГЗТ важную роль играют гуморальные факторы, или медиаторы ГЗТ.

К ним относят: фактор переноса (фактор Лауренса), фактор проницаемости лимфатических узлов (ФПЛУ), лимфоцитопатический фактор (лимфотоксин), фактор угнетения миграции макрофагов (ФУМ), фактор, стимулирующий макрофаги, митогенный, моноцитогенный и кожно-аллергический факторы, а также интерферон.

Химическая природа большинства этих факторов не установлена, однако они не принадлежат к кининам и биогенным аминам. Не исключается участие сывороточных антител и комплемента в ГЗТ. В частности, установлено, что иммунная сыворотка оказывает синергическое действие на пассивную передачу ГЗТ лимфоцитами и что комплемент усиливает иммунный фагоцитоз макрофагами.

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, иммунитет при многих вирусных и некоторых бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия) инфекциях.