
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
Межуточное (интерстициальное) воспаление — вид продуктивного воспаления, при котором клеточный инфильтрат образуется в строме органа (миокард, печень, почки, легкое).
Здесь накапливаются в порядке эмиграции моноциты, лимфоциты, а также при размножении и клеточной трансформации — гистиоциты, макрофаги, фибробласты, плазматические клетки и лаброциты (так называемые тучные клетки). Часть из них (моноциты и молодые клетки соединительной ткани) трансформируется в эпителиоидные клетки, фибробласты, фиброциты, что ведет по мере развития межуточного воспаления к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани, т.е. наступает склероз.
При некоторых формах продуктивного межуточного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, в большом количестве накапливаются плазматические клетки. Эти клетки секретируют гамма-глобулины, а в дальнейшем претерпевают дистрофические изменения, а их содержимое в виде гомогенных белковых шаровидных масс оказывается свободно лежащим в ткани.
Их обозначают как гиалиновые шары, или фуксинофильные русселевские тельца. Орган при межуточном воспалении мало изменяет свой внешний вид и конструкцию.
39.Гранулематозное воспаление. Определение. Этиология и патогенез гранулематоза. Морфогенез гранулём. Классификация гранулём. Строение туберкулёзной, сифилитической, лепрозной и склеромной гранулём. Исходы гранулём.
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе.
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения.
Этиология гранулематоза: Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.
К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных воздействиях.
Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе.
Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги - эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое разрастание плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы.
Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты.
Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича.
Исходы гранулем:
Рассасывание клеточного инфильтрата (бешенство, брюшной тиф).
Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.
Некроз гранулемы (туберкулезная гранулема).
Нагноение гранулемы (при грибковых поражениях, многих инфекциях).