
- •Общая патологическая анатомия
- •1. Содержание, задачи, предмет и методы патологической анатомии. История становления и развития.
- •Классификация некроза в зависимости от причины и механизма действия патогенного фактора. Клинико-морфологические формы некроза. Исходы и значение некроза.
- •4. Причины смерти. Смерть естественная, насильственная и вызванная болезнями. Смерть клиническая и биологическая. Признаки смерти и посмертные изменения.
- •5. Артериальное полнокровие. Определение , причины, виды, морфологическая характеристика. Значение патологической артериальной гиперемии.
- •6. Острое венозное полнокровие. Определение, причины, изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.
- •7. Хроническое венозное полнокровие. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и исходы.
- •8. Малокровие. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Значение и последствия малокровия.
- •9. Кровотечение. Определение. Виды кровоизлияний. Причины кровотечений и исходы (кровоизлияний).
- •10. Плазморрагия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Исходы и значение плазморрагии.
- •11. Стаз. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, последствия стаза. Престаз, феномен сладжирования крови.
- •12. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования в артериях, венах, полостях сердца. Морфология тромба. Исходы и значение тромбоза.
- •13. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Определение, причины и механизмы развития. Стадии двс-синдрома. Морфологические изменения в органах при двс-синдроме.
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла). Источники образования тромбоэмболов при тэла. Генез смерти при тэла.
- •16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.
- •18. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) (гиалиново-капельная, гидропическая и роговая дистрофии). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •19. Смешанные дистрофии. Морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •20 . Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз. Определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •21. Паренхиматозные жировые дистрофии (жировая дистрофия миокарда, печени, почек). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы и значение.
- •22. Амилоидоз. Определение. Морфологическая характеристика и функциональное значение амилоидоза почек, селезенки, печени, сердца и кишечника.
- •23. Ожирение (тучность). Определение, причины, механизмы развития, принципы классификации, морфологическая характеристика и значение ожирения.
- •24. Общий и местный гемосидероз. Определение, причины, примеры проявлений, морфологическая характеристика. Первичный и вторичный гемохроматоз. Определение, причины, морфологические проявления.
- •25. Нарушения обмена билирубина. Классификация, причины возникновения и основные лабораторные признаки желтух.
- •27. Нарушения обмена липофусцина. Первичный и вторичный липофусциноз. Причины, морфологические проявления.
- •28. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт. Морфологические проявления.
- •29. Инфаркт. Определение. Причины и виды инфарктов. Морфологическая характеристика инфарктов миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника. Исходы и значение инфаркта.
- •30. Воспаление. Определение, этиология, терминология и классификация воспаления. Стадии воспаления, их морфологическая характеристика.
- •32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
- •33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
- •34. Гнойное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Состав гноя. Виды гнойного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение гнойного воспаления.
- •35. Геморрагическое воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение геморрагического воспаления.
- •36. Катаральное воспаление. Определение, причины, локализация. Морфологическая характеристика острого и хронического катарального воспаления. Исходы и значение катарального воспаления.
- •38. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.
- •40. Бруцеллез, Этиология патогенез Морфологическая характеристика. Осложнения.
- •41. Гранулематозные болезни. Определение. Признаки, классификация и примеры гранулематозных болезней.
- •42 Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.
- •43. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.
- •44. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение. Этиология, механизм развития, морфологическая характеристика. Классификация и примеры аутоиммунных болезней.
- •47. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.
- •48. Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.
- •49. Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.
- •50. Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.
- •53. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.
- •54. Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.
- •55 Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.
- •56. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.
- •57. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.
32. Серозное воспаление. Определение, причины, локализация. Состав серозного экссудата. Исходы и значение серозного воспаления.
Серозное воспаление
Для этого вида воспаления типично выделение экссудата, содержащего белок (преимущественно сывороточный альбумин) в количестве 3—8%. Сосудистая реакция при серозном воспалении выражается гиперемией, что особенно хорошо видно на серозных оболочках. Течение серозного воспаления острое.
Локализация серозного воспаления — чаще всего серозные полости (брюшная полость, плевральные полости, полость сердечной сорочки, полости суставов), мозговые оболочки.
Проявляется оно накоплением в полостях и между листками мягкой мозговой оболочки слегка мутноватой жидкости — экссудата, бедного по сравнению с другими видами экссудата белком и клеточными элементами, среди которых встречаются единичные полинуклеарные лейкоциты, но главным образом слущенные покровные клетки (мезотелий в серозных полостях). Оболочки, выстилающие полости, полнокровны.
При серозном воспалении в печени серозная жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (Диссе), в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы (Шумлянского — Боумена). Серозное воспаление может развиваться на слизистых оболочках, причем воспалительная жидкость примешивается к слизи, возникает серозный катар.
Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда серозный экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.
Серозное воспаление может возникать от воздействия термических, химических факторов, развиваться под влиянием различных инфекционных агентов, таких как туберкулезная микобактерия, диплококк Френкеля, менингококк.
Причиной серозного воспаления некоторых внутренних органов, например печени, миокарда, может быть тиреотоксикоз, а у маленьких детей — дизентерийная интоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться, не оставляя никаких следов.
Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления иногда развивается склероз. Значение серозного воспаления для организма обусловлено преимущественной локализацией выпота и его количеством. Так, в полости сердечной сорочки серозный выпот затрудняет работу сердца и может привести к его декомпенсации.
Выпот в полости суставов ограничивает их подвижность. Выпот в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. Однако невоспаленное легкое расправляется после рассасывания или удаления серозного экссудата.
33. Фибринозное воспаление. Определение, причины, механизм развития, локализация. Типы фибринозного воспаления, их морфологическая характеристика. Исходы и значение фибринозного воспаления.
Острым воспалением считают экссудативное, которое имеет несколько видов: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме веществ с прокоагулянтными свойствами. Этиологическими факторами могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.
Фибринозное воспаление чаще развивается на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токсинов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссудата выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.
Исходом фибринозного воспаления слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с последующей субституцией, но при глубоких язвах в исходе могут образовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией.