16. Шок. Определение. Причины, типы шока и их патогенетические особенности. Морфологические проявления шока.

Шок — тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гемостаз.

Различают гиповолемический, кардиальный, септический и сосудистый типы шока.

Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. При обширных ожогах, при тяжелой рвоте, профузной диарее.

Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки. Выраженное падение артериального давления приводит к значительному снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим изменениям.

Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекции, вызванной грамотрицательной (E.coli, Klebsiella) реже грамположительной (стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины (эндотоксины) активируют системы комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируются образование оксида азота (вазодилятатора), фактора некроза опухолей α, интерлейкинов, вызывающих острую недоста­точность кровообращения.

Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности.

Шок в своем развитии проходит три стадии:

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия шока характеризуется снижением давления крови и объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции сосудов, прежде всего кожи и кишечника;

2. Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей;

3. В необратимую стадию шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

В каждом из органов возникают своеобразные изменения — шоковые органы. Для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев).

Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны).

В мозгу возникает ишемическая энцефалопатия, проявляющаяся отеком, точечными кровоизлияниями и очагами некроза.

В сердце наблюдают мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов;

В корковом слое надпочечников происходит уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке;

Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

17. Дистрофия как выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма и форма повреждения. Причины, морфогенетические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий. Классификация дистрофий.

Дистрофия (от греч.dys-нарушение, trophe-питание) – пат.процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям. Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, оно отражает метаболические нарушения. Этот вид повреждения может проявляться внутриклеточными скоплениями или аккумуляцией ненормальных количеств различных веществ: 1) воды, липидов, белков и углеводов; 2) аномальных веществ, в том числе экзогенных, таких как ионы, продукты нарушенного метаболизма; 3) пигментов. Все они могут накапливаться транзитно или постоянно, быть безвредными или токсичными, локализоваться в цитоплазме (чащев лизосомах) или в ядре.

С морфологической точки зрения сущность Д. в том, что в результате нарушения биохимических процессов в клетке и/или в межклеточном веществе накапливается избыточное количество различных веществ.

Наиболее частые причины Д.:

1. Расстройства ауторегуляции клетки. Имеется в виду пр.всего ферментопатия (приобретённая или наследственная). Наследственная ферментопатия лежит в основе большой группы болезней накопления или тезаурисмозов.

2. Нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, МЦР, интерстициальная ткань), ведущие к гипоксии – дисциркуляторные дистрофии.

3. Расстройства интегративных систем трофики, т.е.эндокринной и нервной её регуляции, что определяет развитие эндокринных и церебральных Д.

4. Доставка к тканям токсических метаболитов эндогенного и/или экзогенного происхождения.

Различают следующие морфогенетические механизмы Д.:

1. Инфильтрация – избыточное поступление продуктов обмена их крови и лимфы; последующее их накопление связано с недостаточностью ферментных систем.

2. Декомпозиция (phanerosis) – распад ультраструктур клетки и межклеточного в-ва, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

3. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.

4. Извращённый синтез – синтез в ткани (клетке) в-в, не встречающихся в них в N.

Чаще всего встречается инфильтрация и фанероз, которые могут сочетаться или следовать друг за другом.

Классификация Д.

1. В зависимости от вида нарушения обмена:

Белковые (диспротеинозы)

Жировые (липидозы)

Углеводные

Минеральные

2. В зависимости от локализации процесса:

Паренхиматозные (внутриклеточные)

Мезенхимальные (стромально-сосудистые)

Смешанные

3. В зависимости от распространённости процесса:

Общие

Местные

4. По происхождению:

Врождённые

Приобретённые

В классической патологической анатомии к дистрофии относят повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов (накопление холестерина при атеросклерозе или гиалиновые изменения стенок сосудов и клапанов сердца при ревматизме). Исходя из преимущественной локализации отложений и проявлений метаболических нарушений могут быть выделены паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии, хотя в настоящее время такой подход к классификации дистрофий и считается устаревшим.