Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Dokument_Microsoft_Office_Word_1 - копия.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
99.2 Кб
Скачать

1.Паразитоло́гія наука про паразитичні організми, їх взаємостосунки з організмами, на яких вони паразитують, та довколишнім середовищем, структуру й динаміку паразитарних систем, значення паразитів у природних біосистемах і практичній діяльності людини.

Ветеринарна паразитологія - розділ ветеринарії, що вивчає паразитів тварин і викликані ними захворювання та патологічні стани, способи профілактики зараження, способи лікування зараженого або хворої тварини.

Ветеринарна паразитологія тісно пов'язана з більшістю біологічних і клінічних дисциплін. Із зоологією ріднять паразитологію питання систематики, будови, розвитку і екології різних паразитів. Розуміння патогенезу інвазивних хвороб грунтоване на даних патологічної фізіології і патологічної анатомії. Мікробіологічні методи забарвлення і мікроскопії допомагають проводити дослідження паразитів з групи простих. При діагностиці паразитарних хвороб запозичують деякі методи з приватної патології і терапії. Диференціальна діагностика цілого ряду інвазивних хвороб стикається з епізоотологією, а застосування лікувально-профілактичних протипаразитарних препаратів - з фармакологією. При деяких паразитарних хворобах(ценурозе, онхоцеркозе) використовують хірургічні методи лікування.Знання біохімії і фізіології паразитів дозволяє розкрити механізм дії протипаразитарних препаратів, свідомо направляти роботу по дослідженню і застосуванню специфічних препаратів при інвазивних хворобах. Іслязабізний огляд м'яса для виявлення цистицерков(фін) і інших гельмінтів(трихинеллоскопия) є розділом ветсанэкспертизы. Профілактика інвазивних хвороб грунтується на дотриманні гігієнічних правил змісту і повноцінному годуванні тварин.При з'ясуванні конкретного економічного збитку внаслідок паразитарних хвороб паразитологія користується послугами економічних наук.

2. Патогенез при гельмінтозах .гельмінти потрапивши в організм роблять різною мірою виражене антигенне, механічне, , токсичну і трофічну дія. Вираженість кожного з цих впливів буває неоднаковою, залежить це від біологічних і фізіологічних процесів в період розвитку паразитичних червів, захисних властивостей і реакцій у відповідь організму хазяїна і умов зовнішнього середовища.Антигенна дія. розвивається у тварин в результаті сенсибілізації(підвищення чутливості) їх організму продуктами обміну і розпаду мігруючих личинок паразитичних черв'яків. Найяскравіше алергія проявляється при повторному зараженні тварин гельмінтозами. В результаті антигенної дії гельмінтів розвиваються алергічні реакції(місцеві і загальні), які з одного боку є шкідливими(посилюють патологічний процес), а з іншої - корисними для тварин(розвивається імунітет, або несприйнятність до повторного зараження гельмінтозами; прискорюють загибель паразитичних черв'яків). Усі гельмінти чинять на організм хазяїна механічну дію. Дорослі паразитичні черв'яки в місцях локалізація травмують органи і тканини переважно за допомогою органів фіксації(різальних пластинок, ротових капсул та ін.), викликають атрофію тканин, закупорку бронхів і кишечника, іноді розривають внутрішні органи. Мігруючі личинки порушують цілісність кровоносних капілярів, альвеол легенів, слизової оболонки кишечника і шлунку, а також шкіри. Токсичний вплив гельмінтів відмічений при небагатьох захворюваннях(мониезіоз ягнят,наприклад. Поглинання збудниками гельмінтозів харчових речовин і тканин хазяїна(трофічний вплив) знижує його захисні сили і угодованість, а також посилює вітамінну недостатність. Найбільш виражено воно у мониезій ягнят і інших стрічкових черв'яків.

3.Методи зжиттєвої та посмертної діагностики гельмінтозів

Зажиттєву діагностику гельмінтозів тварин здійснюють комплексно з урахуванням результатів лабораторних досліджень, епізоотологічних даних і клінічних ознак хвороби З лабораторних методів діагностики гельмінтозів найчастіше застосовують гельмінтокопроскопічні обстеження (дослідження проб фекалій) тварин. Залежно від цільового призначення розрізняють гельмінтоскопічні (вияв- лення статевозрілих паразитичних червів або їх фрагментів), гельмінтоово- скопічні (виявлення яєць збудників хвороб) та гельмінтоларвоскопічні (ви- явлення личинок паразитів) дослідження. Для діагностики деяких інвазій- них хвороб досліджують також сечу, кров, м’язи, шкіру. З метою встановлення ступеня поширення гельмінтозів на тваринниць- ких фермах застосовують якісні (встановлення видового складу паразитич- них червів) та кількісні методи дослідження, за допомогою яких оцінюють інтенсивність інвазії (слабка, середня, сильна), а також ефективність прове- дених дегельмінтизацій.

Метод послідовного промивання (метод осадження). Метод Фюллеборна (метод флотації, або спливання) Комбіновані методи Гельмінтоларвоскопію застосовують для діагностики диктіокаульозу, мюлеріозу та інших протостронгілідозів жуйних тварин.

Гельмінтоларвоскопію Метод Бермана Метод Вайда Дослідження сечі виявлення яєць нематод.Дослідження шкіри проводять на наявність у ній личинок філяріат Дослідження крові. Імунобіологічна діагностика. Діагностичні дегельмінтизації тварин здійснюють у разі, коли клінічні ознаки дають підставу запідозрити певне захворювання посмертна діагностика- При проведенні повного гельмінтологічного розтину за К.І. Скрябіним передбачається обстеження усіх без винятку органів і тканин тварини з метою виявлення і збирання паразитичних червів. Метод повних гельмінтологічних розтинів окремих органів застосовують з метою добути відомості про ступінь інвазованості окремих органів певними видами паразитів.

Неповний гельмінтологічний розтин — звичайний патологоанатомічний метод розтинів, у процесі якого в органах і тканинах виявляють лише най- більших гельмінтів

5.Показники прояву інтенсивності епізоотичного процесу

Захворюваність- це показник, що визначає відношення числа хворих тварин до загального числа сприйнятливих тварин відповідного виду і віку в обороті стада в епізоотичних вогнищах, неблагополучних пунктах, районі і так далі,виражене у відсотках. Показник захворюваності в епізоотичному вогнищі визначається відношенням числа хворих до загальної чисельності тварин у вогнищі. Показник захворюваності в неблагополучному пункті, якщо там є всього одне вогнище, визначається відношенням того ж числа хворих до загальної чисельності тварин в населеному пункті. Смертність- показник, що визначає відношення числа тварин, полеглих від цієї хвороби,до числа восприимчесвых тварин в обороті стада в епізоотичних вогнищах, неблагополучних пунктах, районі і так далі,виражене у відсотках. Осередковість- середня кількість тварин, хворих в одному епізоотичному вогнищі або неблагополучному пункті. Його визначають діленням числа хворих тварин на число неблагополучних пунктів(вогнищ) в районі, області, республіці за рік, окремо по видах тварин. Показники прояву екстенсивності епізоотичного процесу

Прояв екстенсивності епізоотичного процесу визначається показниками неблагополуччя, поширеності і територіальної приуроченности. Ці показники характеризують поширення неблагополучних пунктів(епізоотичних вогнищ) на певній території незалежно від числа наявних в них хворих тварин. В цьому випадку за основу розрахунку беруть кількість спалахів(епізоотичних вогнищ, неблагополучних пунктів) на певних територіях. При розрахунку показників неблагополуччя враховують зареєстровані за аналізований період неблагополучні пункти незалежно від того, скільки разів в них повторювалися спалахи хвороби. Поширеність - показник, що визначає процентне відношення зареєстрованих за рік неблагополучних пунктов або епізоотичних вогнищ хвороби,що вивчається, до загального числа населених пунктів району, області. Показник сезонності.Цей показник характеризує зміни прояву епізоотичного процесу впродовж календарного року

6.стронгілоїдоз молодняка с.-г тварин (Strongyloidosis) спричинюють види нематод з підряду Rhabdidata, родиниStrongyloididae, роду Strongyloides. У жуйних це S. papillous, св.. — S. ransomi, у коней —S. westeri.Гельмінти локалізуються у поверхневих шарах слизової оболонки тонкого відділу кишечника, між ворсинками, під епітелієм. Характеристика збудників. дрібні, ниткоподібної форми нематоди довжиною 2-6 мм. Рот оточений трьома малими губами, які переходять у циліндричний стравохід. Яйця дрібні, овальної або округлої форми, сірого кольору. самка гермафродит. Самки в к-ку хв. тварин виділяють яйця, які з фекаліями потрапляють у н.с., де вилуплюються рабдитоподібні личинки 1-ї стадії, Дальший розвиток личинок може відбуватися двома шляхами. Перший, коли після линяння за 2-4 доби личинки перетворюються у філарієподібних інвазійних личинок. Другий-непрямий, при якому рабдитоподібні личинки через 24—40 год у з. с. дають вільноживуче покоління самок і самців. Після запліднення самки відкладають яйця, з яких вилуплюються рабдитоподібні личинки, здатних заражати тварин стронгілоїдозом. Епізоотологічні дані.. Тривалість паразитування стронгілоїдесів у тілі тварини до 10 міс. Найтяжче захворювання перебігає у поросят 3—4-тижневого віку з загибеллю хворих до 50 %. У ягнят залежно від строків окоту хворобу реєструють на 12—41-й день життя, а у телят максимум інвазії буває влітку.

Патогенез.Статевозрілі гермафродитні самки в кишечнику та мігруючі личинки впливають на організм живителя механічно й токсично, зумовлюють алергічні реакції та інокуляцію мікроорганізмів. Внаслідок активного проникнення личинок через шкіру і міграції по кровоносних судинах у легені та інші паренхіматозні органи порушується її цілісність, заносяться патогенні мікроорганізми й розвиваються екземи, ентерити, бронхіти, бронхопневмонії та плеврити.

Імунітет при стронгілоїдозі вивчений недостатньо. Вважають, що з віком виникає набутий віковий імунітет, у зв'язку з чим дорослі тварини менш сприйнятливі до захворювання.

Клінічні ознаки. спостерігається діарея, свербіж та тимчасове блювання. На шкірі з'являються висипи, екземи й утворюються струпи. Температура тіла підвищена до 40,7 °С, розвивається пневмонія, плеврит та кон'юнктивіт. При інтенсивній інвазії хвороба перебігає гостро і нерідко закінчується загибеллю поросят або захворювання переходить у хронічне. У дорослих свиней перебіг хвороби безсимптомний.

Патологоанатомічні зміни.Трупи виснажені, в місцях проникнення личинок на шкірі масові крововиливи. В легенях знаходять ознаки бронхіту, пневмонії та плевриту. Слизова оболонка шлунка та тонкого кишечника набрякла, зібрана в складки, стінки потовщені, на ній можуть бути ерозії та язви, на поверхні — густий слиз.

Діагностика. Прижиттєвий діагноз встановлюють при виявленні яєць гельмінтів за методом Фюллеборна або Дарлінга. Проби досліджують влітку не пізніше 5—6 год, взимку 10—12 год після їх відбирання. Фекалії, які пролежали тривалий час, досліджують за методом Бермана-Орлова з метою виявлення личинок стронгілоїдесів. Посмертно діагноз встановлюють на підставі виявлення гельмінтів у зскрібках із слизової оболонки кишечника.

Лікування.Для дегельмінтизації застосовують: нілверм, препарати фенбендазолу (панакур, фенкур, сіпкур, бровадазол), фебантел (ринтал), мебенвет гранулят 10 %-ний, лівомізол, вальбазен, івомек та ін.

Профілактика Всі види тв. дегельмінтизують перед постановкою на стійлове утримання. Молодняк усіх видів сільськогосподарських тварин піддають гельмінтокопроскопічному дослідженню протягом першого місяця життя і при виявленні заражених тварин дегельмінтизують їх по групах. Лікувальні дегельмінтизації проводять у будь-який час

8. фасціольоз врх і овець.Хвороба жуйних тварин, спричинювана збудниками Fasciola hepatica та F. gigantica родини Fasciolidae. Статевозрілі фасціоли паразитують у жовч-них протоках печінки, жовчному міхурі. Іноді їх виявляють у легенях, під-шлунковій залозі, серці, лімфатичних вузлах. Фасціоли біогельмінти. Може хворіти людина.Характеристика збудників. F. hepatica (фасціола звичайна) має листоподібну форму, тіло завдовжки 2 – 3 см, завширшки до 1 см, коричневого ко- льору Кутикула вкрита дрібними шипиками. Ротовий і черевний присоски слаборозвинені, зближені між собою і розміщені в передній частинітіла. Матка має розеткоподібну форму. Яєчник і сім’яники гіллясті, займають середню та задню частини тіла паразита. Жовточники добре розвинені, займають бічні поля тіла. Яйця фасціол великі (завдовжки 0,12 – 0,15 мм, завширшки 0,07 – 0,09 мм), жовтого кольору, овальної форми, з кришечкоюна одному з полюсів.F. gigantica (фасціола гігантська) відрізняється від F. hepatica дещо більшими розмірами (до 7,5 см), стріч- коподібною формою тіла і більшою патогенністю.

Фасціоли розвиваються за участю проміжних хазяїв — прісноводних молюсків: для F. hepatica — Lymnaea truncatula (малий ставковик), для F. gigantica — L. auricularia (вушкоподібний ставковик) і L. natalen- sis (у тропічних країнах

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Основним джерелом захворювання є хворі тварини та паразитоносії. Перші випадки хвороби тварин спосте- рігаються восени, масове захворювання — взимку. Доведено, що тільки у тільних корів може бути утроб- не зараження плоду. Тяжко хворіє молодняк. Чинниками передавання є трава із заболочених пасовищ,вода з калюж, боліт та наявність проміжного хазяїна.

Клінічні ознаки залежать від інтенсивності інвазії, виду, віку, загального стану тварин. Інкубаційний період триває від 1,5 тижня до 1,5 міс. Тварини відмовляються від корму, у них спостерігаються підвищення темпе-ратури тіла, пронос, який чергується із запором, з’являються судоми, тремор м’язів, набряки в ділянці міжщелепового простору. З часом розвиваються прогресуюча анемія, виснаження. У разі хронічного перебігу помітне загальне пригнічення, зниження апетиту, розвиваються періодична атонія передшлунків, анемія, кашель, мокра спина у вигляді «роси», схуднення, у корів знижуються надої.

Патологоанатомічні зміни. За гострого перебігу фасціольозу відмічають ознаки гострого гепатиту. У черевній порожнині виявляють кров’янистий ексудат. Печінка збільшена і переповнена кров’ю, на її поверхні помітні крововиливи, іноді фібринозні нашарування. У разі хронічного перебігу захворювання гельмінтів виявляють у печінці, жовчному міхурі, рідше — в легенях та інших органах і тканинах. Характерні збільшення і вапнуванняжовчних ходів, які мають вигляд жовто-сірих тяжів завтовшки до 2 см. Лабораторні дослідження. Фекалії тварин досліджують методом осадження і флотації. Загальноприйнятим вважається метод послідовного промивання. Виявляють яйця гельмінтів. Молюски досліджують компресорним методом, виявляють у них личинкові стадії розвитку фасціол.Застосовують серологічні методи діагностики: РІФ, ELISA. Доведено високу специфічність методу тонкошарової хроматографії та реакції подвійної імунодифузії

9. Диктіокаульоз жуйних (Dictyocauloses) — хвороби овець, кіз, великої рогатої худоби і деяких інших тварин, збудниками яких є нематоди з родини Dictyocaulidae. Збудниками хвороби у дрібних жуйних є Dictyocaulus filaria , у ВРХ. — Dictyocaulus viviparus, у коней — Dictyocaulus arnfildi. Локалізуються диктіокаули в бронхах і трахеї тварин. Проявляється хвороба ознаками бронхіту, бронхопневмонії та ентериту. Найбільш чутливий до захворювання молодняк. Характеристика збудників.Диктіокаули мають ниткоподібну форму тіла, білувато-жовтого кольору, витончене з обох боків, середнього розміру, від 3 до 15 см довжиною. D. filaria — більші за розміром, спікули у самців панчохоподібної форми, свіжовиділені личинки на головному кінці мають гудзикоподібне утворення У D. viviparus хвостовий кінець і спікули прямі й менші за розміром, у личинок на передньому кінці тіла немає гудзикоподібного утворення.Розвиваються диктіокаули прямим шляхом (без участі проміжних живителів). Самки в бронхах і трахеї відкладають величезну кількість зрілих із сформованими личинками яєць, які разом з мокротою потрапляють у ротову порожнину й заковтуються. У кишечнику з яєць вилуплюються личинки першої стадії, які разом з фекаліями виділяються назовні. З носових отворів, минаючи шлунково-кишковий тракт, в навколишнє середовище також потрапляє частина яєць, з яких виходять личинки першої стадії.

При сприятливих умовах личинки диктіокаул двічі линяють і стають інвазійними (D. filaria — через 7—6 днів, а D. viviparus — через 3—5 днів). При температурі ниже +10°С і вище 30 °С личинки диктіокаулів не розвиваються. С на пасовищах личинки зберігають життєздатність до 2—4 міс.Заражаються жуйні диктіокаульозом при проковтуванні інвазійних личинок збудника з травою або водою. У кишечнику тварин личинки скидають чохлик, активно проникають у лімфатичні судини й вузли, де відбувається третє линяння. Потім по лімфатичній і кровоносній системах личинки заносяться у легені, просвердлюють кровоносні судини й потрапляють в альвеоли, бронхіоли, бронхи та трахею. В організмі тварин паразити досягають дорослого стану й живуть до 12 міс. Епізоотологічні дані.Джерелом поширення інвазії і тварини-паразитоносії.Факторами передачі інвазії є вода з калюж та боліт, а також трава на вологих ділянках пасовищ. Максимальна зараженість у овець і кіз спостерігається навесні та восени.

Патогенез. Личинки та молоді диктіокаули травмують стінки кишок, кровоносні й лімфатичні судини, легеневу та печінкову тканину, а також слизову оболонку бронхів. Дорослі нематоди і слиз можуть закупорювати бронхи. Продукти життєздатності і розпаду гельмінтів викликають інтоксикацію, сенсибілізацію і алергічний стан організму (еозинофілію тощо). Внаслідок зазначених явищ розвиваються бронхіт і бронхопневмонія, а в кишечнику — катаральне або катарально-гнійне запалення, знижується секреторна й моторна функції шлунково-кишкового тракту, порушується корелятивна функція центральної нервової системи. Спостерігається також еозинофілія, лейкоцитоз, нейтрофілія, знижується кількість еритроцитів і гемоглобіну. Запальні процеси в легенях і тонких кишках диктіокаульозної етіології знижують резистентність організму телят ягнят, сприяють виникненню або ускладненню вторинних інфекційних захворювань, погіршенню загального стану інвазованих тварин.

Імунітет при диктіокаульозі добре виражений. Спостерігається вікова несприйнятливість, а також утворюється стійкий імунітет після перехворювання та штучної імунізації, особливо в перші місяці життя.Клінічні ознаки.У овець розрізняють легку, тяжку й безсимптомну форми диктіокаульозу. Перші ознаки хвороби виявляють з моменту проникнення інвазійних личинок диктіокаулів у слизову оболонку кишечника та лімфатичні судини (пронос і загальне пригнічення). Через 1—1,5 міс після зараження у хворих спостерігається кашель, який пізніше посилюється, стає сухим і болючим, прискорене й утруднене дихання. З носових отворів виділяється слизово-серозна рідина. Температура тіла підвищена до 40—41 °С. При високій інтенсивності інвазії у молодняка поточного року народження пригнічений стан, розвивається недокрів'я, виснаження і набряки. Хвороба нерідко закінчується смертю. При добрих умовах утримання, повноцінної годівлі і слабкій інтенсивності інвазії перебіг хвороби безсимптомний.Патологоанатомічні зміни.При розтині трупів основні патологоанатомічні зміни виявляють у легенях: запалення слизових оболонок бронхів і трахеї, вони заповнені пінистою рідиною і диктіокаулами. В легенях уражені ділянки мають тістоподібну консистенцію, мармуровість, при надавлюванні чути хрустіння.Діагностика.Прижиттєвий діагноз ставлять на підставі гельмінтоларвоскопічних досліджень, комплексно. Проби фекалій досліджують за методом Бермана-Орлова, Щербовича або Вайда (від овець і кіз). Для диференціації личинок диктіокаул від личинок інших стронгілят на предметне скло до досліджуваної проби додають 1—2 краплі водного розчину метиленового синього, від якого личинки диктіокаул набувають світло-бузкового кольору, а личинки інших нематод залишаються незабарвленими.Посмертно диктіокаульоз діагностують при виявленні збудників у бронхах і трахеї та відповідних патологоанатомічних змін.

Лікування.Для дегельмінтизації жуйних при диктіокаульозі застосовують: дитразину цитрат, ціазон, дивезид, водний розчин йоду, аерозоль йодистого алюмінію та імпортні препарати — нілверм, тетрамізолу гранулят, лівомізол, препарати фенбендазолу (панакур, фенкур, сипкур, бровадозол), фебантел (ринтал), локсуран, мебенвету гранулят, івомек та ін.

Профілактичні дегельмінтизації проводять: телятам — при перших випадках виявлення інвазії у пасовищний період і навесні до початку сезону випасання. Ягнят — наприкінці літа і все вівцепоголів'я — перший раз восени при переведенні на стійлове утримання і другий — взимку або на початку весни.

10.гіподермозВРХ хронічне захворювання, сприт.підшкірними личинками оводів.. Після спарювання самки відразу летять на пошуки тварин, щоб відкласти яйця. Вони можуть летіти на відстань до 8 км. Перед тим як напасти на тварин, самки літають видаючи специфічні звуки. Почувши ці звуки, тварини стараються втекти. Комахи же встигають відкласти яйця на ділянки шкіри з густим підшерстком (голодна ямка, м'яка стінка черева, пах, передня частина стегон). Через 3-7 днів з яєць вилуплюються личинки першої стадії, проникають через шкіру в тіло тварини і мігрують у хребетний канал, де перебувають 5-6 міс. Потім пересуваються в ділянку спини й попереку, де формують сполучнотканинні капсули з отворами (норицеві ходи) у центрі. Личинки третьої стадії виходять через норицеві ходи, падають на ґрунт і заляльковуються. Хвороба набуває широкого розповсюдження в Україні.

Клінічні ознаки. Влітку, в місцях проникнення через шкіру личинок спостерігаються свербіж і набряки, які з часом проходять. У зимовий період при локалізації личинок у хребетному каналі порушується координація рухів тварини, їм важко підніматися. Характерні клінічні ознаки з’являються ранньої весни, в період, коли личинки підходять до шкіри в ділянці спини. На шкірі можна помітити горбики (жовна), в центрі яких через кілька днів в центрі з'являється отвір (свищ). Жовна збільшуються у розмірі. З їх отвору виділяється ексудат. Шкіра в місцях розташування горбиків стає грубою, нееластичною. Волосся скуйовджене, склеєне, температура в цих місцях стає підвищена. При пальпації має місце болісність. При високій інтенсивності інвазії горбики можна помітити вздовж хребта, а також на грудях, боках. Тварини худнуть, у корів на 15% знижуються надої.

Діагностика. Враховують епізоотологічні дані і характерні клінічні прояви захворювання, а влітку при обстеженні шкіри великої рогатої худоби на її волоссі знаходять яйця гіподерм.

Лікування. Проводять ранню хіміотерапію (вересень-листопад), з метою знищення личинок першої стадії у початковий період їх міграції в організмі худоби, а також і пізню (березень-квітень), щоб знищити личинок другої і третьої стадій. Застосовують препарати, діючою речовиною яких є клозантел (роленол, фасковерм, сантел, бронтел) дозі 50 мг на 10 кг маси тіла, макроциклічні лактони у дозі 1 мл/50 кг, які вводять підшкірно чи внутрішньом’язово.

Профілактика. Тварин, заражених личинками підшкірних оводів та необроблених інсектицидами, не виганяють з приміщення і не випасають. Якщо ступінь інвазії худоби становить 5% і більше, тоді лікарськими препаратами обробляють все поголів'я населеного пункту восени, а весною — тільки уражених. З початком льоту оводів тварин обприскують емульсіями бутоксу, ектоміну, неостомазану, сумінаку та іншими піретроїдами. Велику рогату худобу обробляють через кожні три тижні. Дієвість таких профілактичних заходів може бути досягнута за умови, якщо обробляються всі тварини неблагополучного населеного пункту.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]