Недостатність митрального клапану.

Цей порок розвивається в 30-40% випадків усіх вад серця.

Хворіють діти у віці 8-15 років. Якщо порок не лікувати то до 20-25 років розвивається серцево-судинна декомпенсація. Порок довго залишається компенсованим.

ЄТІОЛОГІЯ - перше місце займає РЕВМАТИЗМ.

1. ФУНКЦІОНАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Клапани не змінені.

Порушується координована функція клапанів. Зміни настають у папілярних м'язах і сухожильних струнах які ведуть до митрального клапану.

2. ВІДНОСНА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Клапани не змінені.

Спостерігається діастоличне збільшення ЛІВОГО ШЛУНОЧКУ. Це може мати місце при :

Артеріальной гіпертензії;

Міокардиті;

Інфаркті міокарда;

Кардіосклерозі;

Гострій і хронічній серцевій недостатності.

Клінічно це проявляється ЗАДИШКОЮ, ЦІАНОЗОМ, БОЛЕМ У СЕРЦЕ І СЕРЦЕБИТТЯМ.

3.ОРГАНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНІВ.

Спостерігаються СТІЙКІ ЗМІНИ КЛАПАННОГО АПАРАТУ.

Порушення гемодинаміки.

При недостатності митральних клапанів кров під час систоли лівого шлуночку надходить в аорту, але частина її через не щільно закриті клапани повертається в ліве передсердя і розвивається :

1. Тоногенна (адаптаційна) Ділятація лівого шлуночку і лівого передсердя, у яке повертається від 10-30 мл до 100мл крові.

2. Гіпертрофія лівого шлуночку і лівого передсердя.

3. Міогенна дилятація. Скорочувальна здатність серцевого м'яза знижується.

4. Пасивна венозна гіпертензія в малому колі кровообігу (у венах немає клапанів).

5. Незначна активна артеріальна гіпертензія в результаті рефлекторного спазму дрібних артеріол.

Методи променевої діагностики.

РЕНТГЕНОДІАГНОСТИКА.

1. Митральна конфігурація серцевої тіні.

2. Випинання III дуги по лівому контурі- у результаті збільшення лівого передсердя.

3. Збільшення IV дуги польовому контуру -збільшення лівого шлуночку -верхівка закруглена і піднята нагору.

4. Випинання II дуги по лівому контуру.

5. Затінення ретрокардіального простору в косих стандартних проекціях. Відхилення стравоходу по дузі великого радіусу - до 12 см. у косих проекціях.( проба Іваницької ).

6. Розширення і згладжування талії серця.

7. Легеневий малюнок посилений за рахунок розширених вен і артерій.

8. Корені легень розширені.

9. Спостерігається пульсація гілок ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ в області коренів.

10. КОРОМИСЛОПОДІБНА ПУЛЬСАЦІЯ .

11. "СИСТОЛІЧНА ЕКСПАНСІЯ".

12. Зниження амплітуди пульсації на кімограмі.

УЗД- кольорова доплерівська візуалізація серця. Відзначається турбулентний потік при систолі лівого шлуночку.

Ліва вентрикулографія. Спостерігається ретроградне - зворотне- контрастування. Визначається об'эм крові, що повернулася, і виміряється тиск у лівому передсерді.

ЛІКУВАННЯ - антибактеріальна протиревматична терапія.

ХІРУРГІЧНЕ -1. Анулопластика -звуження волокнистого кільця отвору .

2. Протез митрального клапану.

А О Р Т А Л Ь Н І П О Р О К И

Стеноз устя аорти

Зустрічається в 3-20% випадків розвитку придбаних пороків. Частіше хворіють чоловіки. Порок довго залишається компенсований протягом 20-30 років ("доброякісний " порок) Розрізняють :

ПРИРОДЖЕННИЙ ТА НАБУТИЙ

ЄТІОЛОГІЯ :

1. Атеросклероз

2. Ревматизм

Площа устя аорти в N 3 см2 - при патології площа зменшується до 0,5 см2.

ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ :

При стенозі устя аорти невелика кількість крові попадає в аорту і частину її залишається в левом шлуночку.

При цьому спостерігається :

1. Концентрична ГІПЕРТРОФІЯ лівого шлуночку.

2. Об'эм порожнини лівого шлуночку при цьому не змінюється.

3. Міогена ділятація лівого шлуночку.

4. Збільшення порожнини лівого шлуночку.

5. Через зменшення об'эму крові в Аорті і підвищення диастолічного тиску в левом шлуночку порушується :

А. Коронарний кровообіг.

В. Левожелудочковая недостатність.

С. Левопредсердная недостатність.

Д. Легенева недостатність.

Е. Підвищення тиску в правом шлуночку.

6. Подовжується систола лівого шлуночку.

При пораженні міокарда клінічно відзначається :

Задишка, біль у серце, непритомність, утрата свідомості, раптова смерть.

Об'єктивно :

Систолічний шум на аорті, I і II тони ослаблені, посилений верхівковий поштовх.PS -слабкий, малого наповнення, зниження Артеріального і Пульсового тиску.

РЕНТГЕНОЛОГІЧНО :

1. Аортальна конфігурація серця.

2. Різко підкреслена талія.

3. IV дуга закруглюється.

4. Гострий лівий кардіо-діафрагмальний кут

5. Постстенотичне розширення аорти в 50% хворих.

6. Затінення ретрокардіального простору через збільшення лівого шлуночку по дузі великого радіуса.

7. Лівий шлуночок занурений у діафрагму.

8. У лівої косої проекції спостерігається розширення аорти.

9. Зсув тіні серця вправо за рахунок збільшення лівого шлуночку.

10. МИТРАЛІЗАЦІЯ аортального стенозу

11. Підвищення тиску в лівому передсерді і легеневих венах -застійні явища в легенях. Пасивна у венах і Активна в артеріолах (спазм дрібних артерій) ГІПЕРТЕНЗІЯ і розвиток ДЕКОМПЕНСАЦІЇ.

Спостерігається неоднорідна пульсація висхідної аорти й інших її відділів.

Для діагностики так само використовують :

УЗД , ліву вентрикулографію, катетеризацію лівого шлуночку.

Декомпенсація відбувається дуже швидко і прогресивно протягом 3-5 років. Розвивається недостатність коронарного кровообігу і раптова смерть.

ЛІКУВАННЯ : ПРОТЕЗУВАННЯ КЛАПАНУ.

НЕДОСТАТНІСТЬ КЛАПАНІВ АОРТИ.

Розвивається в 14% випадків поразки клапанів аорти. Довго залишається компенсованим -20-40 років за рахунок тоногенної ділятації лівого шлуночку.

ОРГАНІЧНА ВІДНОСНА

1. Сифіліс 1. Гіпертонічна хвороба.

2. Атеросклероз, 2. Міокардіодистрофія.

3. Атероскларотичне

розширення Аотри.

4. розшарована аневризма

висхідної Аорти.