Глава 10. Тиреоидный гомеостаз и дисгормональные нарушения... 2t3s

Установлено, что при гипотиреозе транспорт АДФ в митохондрии понижает­ся, а при гипертиреозе — увеличивается, и вследствие этого изменяются процес­сы синтеза АТФ — основного источника энергии клетки. Необходимо отметить, что хотя синтез АТФ и возрастает при гипертиреозе, однако при этом сущест­венно ускоряются очень энергоемкие процессы катаболизма, такие как липолиз и окислительное (в связи с повышенным потреблением кислорода клеткой) дез-аминирование белков, которые используют энергию АТФ. Такие "бесполезные" энерготраты могут вносить существенный вклад в характерное для гипертирео-за увеличение теплопродукции (Yen S.S.C., Jaffe Robert В., 1999).

Кроме того, тиреоидные гормоны влияют, по-видимому, также на выход из клеток Na и поступление в них К'. Градиенты этих ионов по обе стороны плазматической мембраны клетки поддерживаются благодаря функциониро­ванию Na\ К⁺-АТФазы, обеспечивающей транспорт ионов за счет АТФ. Изве­стно, что активность Na^T, К⁺-АТФазы в почках и мышцах при гипотиреозе снижается, а при гипертиреозе — возрастает (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Wacim A.N.,1995).

Оптимальный градиент Na' и К* необходим для потенциальной способно­сти клетки возбуждаться и реагировать на регулирующее воздействие нерв­ной системы (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Wacim A.N., 1995). Дисбаланс процессов возбуждения и торможения в ЦНС проявляется психоэмоциональными нарушениями, кото­рые являются одними из ключевых клинических проявлений в симптомо-комплексе как при гипер-, так и при гипотиреозе (Татарчук Т.Ф. и соавт., 2000; Теппермен Дж., Теппермен X., 1989).

Необходимость нормального уровня тиреоидных гормонов для адекватно­го функционирования центральной нервной системы подтверждается спо­собностью астроцитов участвовать в метаболизме тиреоидных гормонов.

Так, конверсия тироксина в трийодтиронин в мозге катализируется лишь дейодиназой 2-го типа. И, наоборот, удаление йодина из тирозилового кольца Т₄ или Т₃ приводит к их превращению в неактивные метаболиты. Этот процесс катализируется в мозге дейодиназой 3-го типа. Астроциты содержат дейодина-зы 2- и 3-го типов, и их количество регулируется состоянием тиреоидных гор­монов: при гипертиреоидизме увеличивается активность 3-го типа и снижается активность 2-го типа дейодиназы (усиливается деградация), а при гипотиреои-дизме снижается активность дейодиназы 3-го типа и повышается — 2-го типа (усиливается продукция Т₃). Следовательно, модулирование метаболизма тиреоидных гормонов в астроцитах играет роль в поддержании оптимальных концентраций Т₃, необходимых для нейронной функции (Yen S.S.C., 1999).

Остается до настоящего времени дискутабельным механизм повышения при гипертиреозе числа Р-адренорецепторов на мембранах клеток, что проявляется симптомами возбуждения симпатического отдела ВНС: тремором, возбуждени­ем, тревогой, сердцебиением и др. И, наоборот, при гипотиреозе снижается чувствительность тканей к адреналину (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989;

206 Эндокринная гинекология

Черенько СМ., 1999; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas G.E. et al., 1994).

Гормоны щитовидной железы влияют также на белоксинтезирующую функ­цию печени посредством активации ферментативных систем (Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N., 1999; Krassas G.E. et al., 1994; Singh A. et al., 1995). Это свой­ство тиреоидных гомонов может рассматриваться как еще один механизм воз­действия их на репродуктивную систему. Гормоны щитовидной железы стиму­лируют выработку в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ), который в литературе называется также сексстероидсвязывающим гло­булином. Он обладает способностью связывать эстрадиол, тестостерон и 5-де-гидротестостерон (Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Inzucchi Silvio E., Burrow Gerald N.. 1999; Singh A. et al., 1995; Yen S.S.C., Jaffe Robert В., 1999).

Так, при тиреотоксикозе (рис. 2) происходит восьмикратное повышение концентрации ТЭСГ в плазме крови. При повышении гормонсвязывающей способности плазмы снижается скорость метаболического клиренса (СМК),

Рисунок 2. Изменения в репродуктивной системе женщин при гипертиреозе (по Yen S.S.C, Jaffe Robert В., 1999, с изменениями и дополнениями)