Профилактика

I. ПЛАНОВАЯ.

1. Укрепление неспецифического иммунитета.

2. Выработка специфического иммунитета с помощью вакцины. Первичная вакцинация проводится трехкратно в 3; 4,5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация в 18 мес. АКДС или «Тетракок». Последующие ревакцинации проводятся в 6 лет, 14 лет, затем каждые десять лет АДС - М - анотоксин.

3. Выявление бактерионосителей и их лечение.

4.Контроль за состоянием специфического иммунитета у населения.

П. ЭКСТРЕННАЯ.

1. При обнаружении больного, его выводят из коллектива (госпитализация).

2. Случай заносят в журнал инфекционной патологии, сведения передают в СЭС.

3. Заводится журнал наблюдения за контактными детьми.

4. СЭС отправляет своего представителя, который пишет акт о наложении карантина сроком на 14 дней на всех лиц, находившихся в контакте с больным.

5. В период карантина не принимают новых детей, запрещены все общественные мероприятия.

6. Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом.

7. Если в контакт вступили вакцинированные против дифтерии, то поддерживающую дозу АДС-М или АД- М анотокстном вводят тем, кто не подвергался ревакцинации в последние 5 лет.

8. Дезинфекция в очаге.

Инфекционный мононуклеоз

Эпштейн-Барр вирусная инфекция. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, увеличением всех групп лимфатических узлов (преимущественно шейных), гепатолеинальным синдромом и наличием атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Этиология и эпидемиология

Вирус Эпштейн-Барр (ЭБВ) из семейства герпесвирусов, содержит ДНК.

Многочисленными исследованиями установлено, что ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара.

При изучении инфицированности в Москве оказалось, что у детей в возрасте до 2х лет антитела к капсидному антигену ЭБВ обнаружены у 62,5%, в остальных возрастных группах показатели колебались от 82 до 100%. Самые высокие титры выявлены у лиц старше 55 лет.

Типичным клиническим проявлением острой ЭБВ инфекции считается инфекционный мононуклеоз. У детей первых 3х лет жизни первичное попадание ЭБВ в организм проявляется нередко как ОРЗ с «мононуклеозоподобным синдромом».

Первоначально вирус был выделен из клеток злокачественной лимфомы Беркитта, он может вызывать назофарингеальную карциному и др. лимфоидные новообразования.

Источником инфекции являются больные бессимптомными и манифестными формами болезни, а также вирусовыделители. Установлено, что 70-90% лиц, перенесших инфекционный мононуклеоз, периодически выделяют ЭБВ в орофарингеальном секрете.

Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, водно-пищевой и через предметы домашнего обихода (дети через игрушки), нередко посредством инфицированной слюны, его назвали «болезнь поцелуев». Описаны случаи вертикальной передачи – от матери к плоду.

Распространенности инфекции способствует скученность, пользование общей посудой, бельем, передача предметов изо рта в рот. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболеваемость среди детей грудного возраста невелика. Контациозный индекс не установлен, считается, что он не высок. Инкубационный период принято считать 15 дней.

Патогенез

В основе патогенетических изменений при инфекционном мононуклеозе (ИМ) лежит лимфопролиферативный процесс. ЭБВ содержит двухспиральную ДНК, интегрирует её в геном человеческих β-лимфоцитов. Входными воротами являются лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходит первичная репродукция вируса к накоплению вирусного материала, откуда вирус гематогенным (возможно и лимфатическим) путем попадает в другие органы: в первую очередь периферические лимфоузлы, печень и селезенку.

Патологический процесс во всех органах начинается почти одновременно. В ротоглотке возникают воспалительные изменения, сопровождающиеся гиперемией и отеком слизистой оболочки, гиперплазией всех лимфоидных образований, приводящих к резкому увеличению небных и носоглоточных миндалин, а так же всех лимфоидных скоплений на задней стенке глотки («гранулезный фарингит»). Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоретикулярную ткань, но особенно в лимфоузлах, печени и селезенке.

ИМ следует рассматривать как заболевание иммунной системы. Вирус содержится и репродуцируется В лимфоцитами, которые пролиферируют и превращаются в крупные атипичные лимфоциты (мононуклеалеары).

Заболевание рассматривается как доброкачественный лимфоретикулез.

В патогенезе обширных наложений на миндалинах, часто возникающих при ИМ, кроме действия вируса определенной значение имеет бактериальная или грибковая инфекция. В тяжелых случаях возможно поражение ЦНС, мышц сердца, поджелудочной железы и др.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.