Критерии стратификации риска:

Факторы риска:

• Мужчины > 55 лет

• Женщины > 65 лет

• Курение

• Холестерин > 6,5 ммоль/л

• Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет и женщин < 65 лет)

Поражение органов-"мишеней":

• Гипертрофия ЛЖ (ЭКГ, эхокардиография или рентгенография)

• Протеинурия и/или креатинемия 1,2–2,0 мг/дл

• Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки

• Генерализованное или очаговое сужение артерии сетчатки

Ассоциированные клинические состояния:

• Церебро-васкулярные заболевания

• Ишемический инсульт

• Геморрагический инсульт

• Транзиторная ишемическая атака  

   Заболевания сердца

• ИМ

• Стенокардия

• Операции на коронарных сосудах

• ХСН

    Заболевания почек

• Диабетическая нефропатия

• ХПН (креатинин > 2 мг/дл)

    Сосудистые заболевания

• Расслаивающая аневризма аорты

• Поражение периферических артерий, сопровождающееся симптомами

     Гипертоническая ретинопатия

• Геморрагии или экссудаты

• Отёк соска зрительного нерва

Сахарный диабет

 

В зависимости от уровня аг и наличия тех или иных факторов риска и поражения органов и систем больные с аг подразделяются на следующие группы риска:

• низкого риска – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет составляет < 15%;

• среднего риска – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет 15–20%;

• высокого риска – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет > 20%;

• риска – риск развития сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10 лет > 30%.

Выработаны следующие критерии стратификации риска:

Категория риска	Диагностические критерии
Низкий	1 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Средний	2–3 степень АГ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний 1–3 степень АГ; есть один и более факторов риска, нет поражения  органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Высокий	1–3 степень АГ; есть поражение органов-мишеней ± другие факторы риска; нет сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
Очень высокий	1–3 степень АГ ± сахарный диабет ± другие факторы риска; есть сердечно-сосудистые и ассоциированные заболевания

Теперь мы подошли к самому лечению АГ. Когда и у кого следует начинать приём препаратов? Тактика лечения как раз и будет определяться степенью риска у данного пациента. В следующей таблице приведены основные принципы такого дифференцированного лечения. 

Степень АГ	Низкий риск	Средний риск	Высокий и очень высокий риск
Высокое нормальное АД	Изменение образа жизни	Изменение образа жизни	Медикаментозная  терапия
Степень 1	Изменение образа жизни (до 12 мес) при неэффективности – медикаментозная терапия	Изменение образа жизни (до 6 мес) при неэффективности – медикаментозная терапия	Медикаментозная  ерапия
Степень 2 и 3	Медикаментозная  терапия	Медикаментозная  терапия	Медикаментозная  терапия

Независимо от того, какое лечение будет назначено больного, в любом случае ему должна быть дана рекомендация по немедикаментозному снижению АД. Основными положениями этих рекомендаций являются следующие:

• отказ от курения;

• снижение избыточной массы тела;

• уменьшение употребления поваренной соли;

• уменьшение употребления алкоголя;

• комплексная модификация диеты;

• увеличение физической активности.

Теперь, что касается медикаментозного лечения. Общими принципами медикаментозного лечения АГ являются следующие:

• начало лечения с минимальных доз препарата;

• переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости;

• использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приёме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное гипотензивное действие, более интенсивную защиту органов-мишеней, а также высокую приверженность пациента к лечению;

• Использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных явлений.

К настоящему моменту времени препараты 6 групп могут быть названы (согласно докладу ВОЗ) средствами первой линии в лечении больных АГ: диуретики, бета-блокаторы, ИАПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов к A-II.

. III. 2.  Патофизиология АГ

В настоящее время АГ принято рассматривать как многофакторное заболевание, в развитии которого имеют значение как наследственная предрасположенность, так и факторы окружающей среды. Основная патофизиологическая сущность АГ заключается в дисбалансе вазодилатирующих и вазоконстрикторных систем (то есть, снижение активности первых и/или повышение активности последних). Как известно, уровень АД в организме определяется двумя физиологическими параметрами: сердечным выбросом (СВ) и системным сосудистым сопротивлением. Данную зависимость можно представить в виде следующей формулы:

АД = СВ x СПВ, где

СВ – сердечный выброс, ССВ – системное сосудистое сопротивление.

(СВ определятся как количество крови, выбрасываемое сердцем в системное русло за 1 минуту; ССВ, в свою очередь, представляет собой то сопротивление со стороны сосудистого русла, которое сердце преодолевает при осуществлении своей насосной функции).

При внезапном повышении СВ (например, во время повышенной активности симпатической нервной системы), организм через функционирование барорефлекторного компенсаторного механизма уменьшает СПВ, тем самым "гасит" эффект возросшего СВ и способствует удерживанию величину АД в пределах нормы.

Однако у некоторых индивидуумов отмечается неадекватность (недостаточность) барорефлекторного контроля или имеется предрасположенность к избыточной вазоконстрикции, что будет затруднять адекватную реакцию организма на колебания АД и способствовать "стабилизации" высоких цифр АД.

В целом, для становления АГ требуется наличие:

• стабильно высокого СВ (например, при длительном эмоциональном стрессе);

• избыточного тонуса сосудов:

• чрезмерная активность вазоконстрикторных факторов регуляции (например, гиперактивация САС и РААС), или

• повышенная чувствительность периферических артериол к вазоконстрикторным стимулам (например, при так называемой "соль-чувствительной" АГ имеется дефект насосных систем, ответственных за выведение Na+ из клетки. В результате активизируется выведение Na+ за счёт работы Na+/Ca2+ обменника; при этом в обмен на выводимый наружу Na+ в клетку поступает Ca2+, накопление которого, помимо того что само по себе может увеличивать активность сократительных элементов клетки, но и способно повышать чувствительность данной клетки к вазоконстрикторным стимулам).

Длительно текущая АГ со временем приводит к развитию ряда органных патологических изменений – процесса, получившего название поражение органов-"мишеней". Наиболее негативные последствия для организма имеет повреждение сердца, сосудов и почек (особенности поражения почек при АГ подробно обсуждено в разделе "Нефропротекторное действие ИАПФ" ).