Класифікація іхс.
Ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг. На фоні хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу виникають спалахи гострої (абсолютної) недостатності. Тому розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра форма проявляється стенокардією та інфарктом міокарда, хронічна - кардіосклерозом.
Стенокардія – найбільш частий синдром ІХС. Вперше її клініку в 1768 р. описав англійський лікар Геберден під назвою грудна жаба (angina pectоris). З деонтологічної причини терміном грудна жаба користуються рідко. Стенокардія – це гострий напад болю за грудниною тривалістю 5-10 хв з іррадіацією в ліву руку, ліву половину грудної клітки, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Біль тиснучого або пекучого характеру, нерідко супроводжується страхом смерті, як правило, виникає під впливом фізичного або психоемоційного напруження. Частіше хворіють чоловіки після 40-45 років.
Патогенез стенокардії. У патогенезі стенокардії основне значення належить 2 факторам: атеросклерозу вінцевих судин серця (90 %) і коронароспазму. Уражені атеросклерозом вінцеві судини серця, особливо при їх стенозуванні більше ніж на 50%, нездатні до дилатації при фізичних та інших навантаженнях, коли збільшується потреба міокарда в артеріальній крові.
Коронароспазм має місце при виникненні нестабільної стенокардії , інфаркті міокарда (ІМ), оклюзії магістральної судини після черезшкірної транслюмінальної ангіопластики. Складовою його частениною є локальна гіперчутливість судин, агрегація і активація тромбоцитів.
Розрізняють нестабільну і стабільну форми стенокардії. Для нестабільної стенокардії характерні приступи болю, який швидко зникає в стані спокою або після прийому периферичних вазодилятаторів. Нестабільна стенокардія буває такою, що вперше виникла, прогресуючою і спонтанною. Стенокардія, що виникла вперше, часто є раннім передвісником хронічної патології коронарних артерій або першим симптомом гострого інфаркту міокарда. Тривалість її обмежується одним місяцем. Прогресуючій стенокардії властиве раптове збільшення частоти, вираження ій тривалості нападів загрудинного болю у відповідь на фізичне навантаження. Спонтанна стенокардія відзначається різким загрудинним болем без видимої причини. За тривалістю й інтенсивністю він нагадує біль при інфаркті міокарда, погано знімається периферичними вазодилятаторами.
Стабільна стенокардія характеризується стереотипною реакцією на одне й те ж навантаження. Приступи тривають більше, як місяць. Морфологічно стенокардія характеризується ішемічною дистрофією міокарда. Він в’ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Гістологічно виявляють парез судин, іноді - свіжі тромби, набряк інтерстицію, еритроцитарний стаз, зникнення поперечної посмугованості, діапедезні крововиливи. Електронномікроскопічні й гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної сітки. Ці зміни пов’язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу, розщепленням дихання й окисного фосфорилювання. У розвитку деструктивних змін клітинних органел важлива роль відводиться вивільненим катехоламінам і зміненому водно-електролітному обміну (втрата магнію, калію і фосфору та нагромадження натрію, кальцію і води).
Стенокардія зумовлена минущою ішемією міокарда. Отже, коронароспазм є зворотного характеру, але при цьому погіршується кровопостачання певних ділянок міокарда. Основна причина коронароспазму – ураження ендотелію атеросклерозом. При цьому симпатичні аміни провокують спазм коронарних артерій. Вивільнення ацетилхоліну викликає вазоконстрикцію. У коронароспазмі бере участь серотонін внаслідок активації тромбоцитів при пошкодженні ендотелію атеросклеротичними бляшками. Збільшення рівня тромбоксану стимулює рецептори гладких м’язів. Уражений ендотелій перестає виробляти простациклін, який викликає вазодилатацію. Класичним прикладом коронароспазму є варіантна стенокардія. Порушення системи простациклін – тромбоксан має місце в патогенезі як гострої, так і хронічної ішемії міокарда. У більшості випадків коронароспазм поєднується з ураженням вінцевих судин атеросклерозом. Ішемізовані ділянки міокарда під час ангінального нападу виключаються із скорочення, що призводить до лівошлуночкової дисфункції зі зниженням серцевого викиду. Існує ризик виникнення фатальних аритмій з синкопальними станами. Стенокардію неатеросклеротичної природи діагностують у осіб молодого і середнього віку не більше, ніж у 10 % всіх випадків. Причиною коронароспазму бувають уроджені аномалії вінцевих судин серця, аневризма коронарної артерії або розшаровуюча аневризма аорти, наркоманія, коронарна фістула, синдром Х, коронарит тощо.
У патогенезі нестабільної стенокардії провідне значення має пошкодження ендотелію з надривом фіброзної покришки атеросклеротичної бляшки. Розпаду бляшки передує імунне запалення, причина якого невідома. У центрі ліпідного ядра настає некроз з крововиливами по периферії атеросклеротичної бляшки. Активна тромбогенна поверхня сприяє адгезії і агрегації тромбоцитів. Одночасно знижується фібринолітична активність крові. На поверхні такої атеросклеротичної бляшки утворюється пристінковий тромб з тромбоцитів і фібрину (білий тромб). Артеріальному тромбозу сприяє високий рівень в крові адреналіну, холестерину і фібриногену. При приєднанні коронароспазму виникають минущі порушення коронарного кровотоку. Наступним етапом може бути утворення червоного тромба з оклюзією магістральної коронарної судини. В таких випадках розвивається або інфаркт міокарда, або раптова коронарна смерть.
