Професійні захворювання легень

Силікоз і антракоз належать до групи пневмоконіозів - професійних хвороб, які викликаються дією промислового пилу.

Причина силікозу - тривале вдихання пилу, що містить вільний оксид кремнію SiO₂. Кристалічний оксид кремнію у тканинній рідині повільно розчиняється і перетворюється в колоїдний розчин кремнієвої кислоти. Остання пошкоджує тканину легень та ініціює фіброзний процес.

Певну роль у патогенезі силікозу відіграє пошкодження мембрани фаголізосом часточками кварцу, в результаті чого в цитоплазму макрофагів виливаються гідролітичні ферменти. Продукти автолізу макрофагів стимулюють проліферативну активність фібробластів.

Перебіг силікозу здебільшого хронічний. У слизовій і підслизовій носа, гортані, трахеї, інтерстиції легень, лімфатичних вузлах виявляються явища атрофії, склерозу й утворення силікатичних вузликів. Вони мають круглу або неправильну форму, колір їх сірий або сіро-чорний. В одних випадках силікатичні вузли побудовані з концентрично розташованих гіалінізованих сполучнотканинних пучків, в інших - з неправильно спрямованих колагенових пучків. В обох випадках виявляють вільний пил або пил у макрофагах. Їх називають пиловмісними клітинами - коніофагами.

За морфогенезом розрізняють три форми силікозу. При міліарній формі переважають дрібні вузлики величиною з просяне зерно. При пухлинній формі силікатичні вузли великі, вони нагадують пухлину і займають більшу частину легеневої долі або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризується незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного розростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин і міжальвеолярних перегородок.

При всіх формах силікозу спостерігають розвиток хронічного бронхіту, пневмосклерозу, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця. Інколи силікотичний вузол може піддаватися розпаду з утворенням силікотичної каверни. У генезі каверн суттєве значення має нестійкість новоутвореної сполучної тканини. Зокрема, вона менш стійка до дії колагенозу. До силікозу часто приєднується туберкульоз. У таких випадках хворобу називають силікотуберкульозом.

Антракоз виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу. Хвороба характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугільного пилу: в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Сполучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофагами через бронхіальне дерево або лімфатичні судини. Такі вузлики називають антракотичними.

При перевантаженні лімфатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі виникають застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень. На цьому грунті розвивається пневмосклероз - так звана чорна індурація легень.

Антракоз ускладнюється хронічним бронхітом, пневмосклерозом, емфіземою, легеневою гіпертензією і вогнищевою пневмонією. Внаслідок розладів кровообігу і безпосереднього впливу вугільного пилу інколи виникають змертвіння і розм’якшення легеневої тканини з утворенням каверн. Ця форма антракозу супроводжується кровохарканням і нагадує вторинний туберкульоз, через що її називають чорними сухотами.