
- •Патофізіологія серця і судин: Серцева недостатність. Ішемічна хвороба серця. Атеросклероз. Патофізіологія зовнішнього дихання. Гіпоксія Серцева недостатність. Ішемічна хвороба серця.
- •Серцева недостатність від пошкодження міокарда
- •Ішемічна хвороба серця
- •Основними етіологічними факторами іхс залишаються:
- •Атеросклероз коронарної судини
- •Класифікація іхс.
- •Атеросклеротична бляшка. Тромбоз
- •Кардіосклероз, гіпертрофія кардіоміоцитів по периферії рубця
- •Недостатність зовнішнього дихання
- •Зменшення вентиляції альвеол
- •Порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення
- •Порушення дифузії газів у легенях
- •Зміни регуляції дихання
- •Задишка
- •Набряк легень
- •Бронхіт
- •Пневмонія
- •Хронічні неспецифічні захворювання легень
- •Бронхоектази
- •Емфізема легень
- •Бронхіальна астма
- •Професійні захворювання легень
- •Пневмоторакс
- •Гіпоксія
- •Характеристика різних видів гіпоксії
- •Гіпоксична гіпоксія
- •Гемічна гіпоксія
- •Циркуляторна гіпоксія
- •Гістотоксична гіпоксія
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма - це хронічне захворювання алергічної природи, яке характеризується приступами експіраторної задишки. Виділяють дві головні форми бронхіальної астми: атопічну й інфекційно-алергічну.
Атопічна форма виникає при дії на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять високоалергічні вуглеводи - продукти розпаду целюлози з бавовника. Крім того, в кімнатному пилові знайдений особливий вид кліща, з яким пов’язують виникнення бронхіальної астми в дитячому віці. З інших алергенів найбільше значення мають такі, як рослинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхолегеневою патологією, викликаною інфекційними агентами - вірусами, бактеріями, грибами.
Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імунологічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсорбуються на клітинах бронхіол і при повторному потраплянні антигена в дихальні шляхи взаємодіють із ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, приступ задишки виникає через кілька хвилин після дії антигена. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за механізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані лімфоцити. Задишка з’являється через 12-36 год після контакту з алергеном.
Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген - антитіло вивільнюються біологічно активні речовини: гістамін, ацетилхолін, простагландини, лейкотрієни. Вони порушують функцію клітин-мішеней, закладених у стінках бронхіол - лейоміоцитів, келихоподібних та інших клітин. Це проявляється бронхоспазмом, гіперсекрецією слизу і набряком слизової бронхіол. Врешті-решт вентиляційні можливості їх сильно обмежуються. Особливо страждає видих, коли за рахунок додаткового напруження дихальних м’язів створюється високий внутрішньолегеневий тиск. Бронхіоли спадаються, і видих утруднюється або взагалі стає неможливим.
Порушення дихання у хворих на бронхіальну астму проявляється у вигляді повторних приступів задишки. Під час приступу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофілами, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникають набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому знаходяться еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час приступу.
До хронічних проявів бронхіальної астми належать явища дифузного хронічного бронхіту, потовщення і гіалінозу базальної мембрани бронхіол, склерозу міжальвеолярних перегородок, хронічної обструктивної емфіземи легень, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця.