Набряк легень

Цей патологічний стан зумовлений значним просочуванням рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легень, а потім - в альвеоли, що клінічно проявляється тяжкою задишкою, ціанозом і клекітливим диханням. Причиною набряку легень найчастіше є лівошлуночкова серцева недостатність при ішемічній хворобі серця, артеріальній гіпертензії, клапанних вадах, кардіоміопатіях. Крім того, він розвивається при тромбоемболії легеневої артерії, алергічних станах, екзогенних і ендогенних інтоксикаціях, після парентерального введення рідини в надмірній кількості. Структурною основою набряку легень є підвищена проникність аерогематичного бар’єра, а саме: пошкодження білково-полісахаридного комплексу базальних мембран і клітинно-волокнистих елементів альвеолярних стінок.

У розвитку набряку легень виділяють дві фази. Перша фаза (інтерстиціальна) характеризується просяканням міжальвеолярних перегородок набряковою рідиною. Товщина їх збільшується у 3-4 рази. Під час другої фази (фази альвеолярного набряку) трансудат скупчується у просвіті альвеол.

Альвеолярний набряк у 20-50 % випадків завершується смертю. При збереженні лімфовідтоку він може швидко розсмоктуватися за умови відновлення гемодинаміки. Часті рецидивуючі набряки легень з тривалим перебігом завершуються бурою індурацією легень.

Бронхіт

Розрізняють гострий і хронічний бронхіт.

Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів першочергового значення надають вірусам і бактеріям, які викликають респіраторні захворювання. З фізичних факторів слід виділити патогенну дію сухого або холодного повітря, пилу, з хімічних - вдихання тютюнового диму, парів хлору, окислів азоту. Розвитку бронхіту сприяють спадкова неспроможність бар’єрних механізмів слизової, недостатність клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (IgA) захисних факторів місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив залози і келихоподібні клітини слизової бронхів посиленно продукують слиз. Це призводить до злущування війчастого призматичного епітелію, оголення слизової і проникнення інфекту в стінку бронха.

Гострий бронхіт може бути самостійною нозологічною одиницею або ж вторинним проявом низки інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). У слизовій бронхів розвиваються майже всі форми катарального запалення: серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизисте. Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок

У таких випадках говорять про деструктивно-виразковий бронхіт. Переважання тієї чи іншої форми катару залежить від виду патогенного фактора й опірності організму. Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт), потім переходить на м’язовий шар (ендомезобронхіт) і в термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно, запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на певному шарі.

Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися бронхопневмонією або ж перибронхіальною проміжною пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого є результатом аспірації інфікованого слизу в респіраторний відділ легень. Перибронхіальна проміжна пневмонія виникає в результаті переходу запалення не тільки на перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину.

Серозний і слизистий катари швидко завершуються видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно-геморагічний катари, а також виразково-дестуктивний бронхіт, мають затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або пневмонію.

Хронічне запалення бронхів проявляється в таких формах: а) хронічний слизистий або гнійний катар з атрофією слизової, кістозним переродженням залоз і метаплазією призматичного епітелію в багатошаровий плоский;

б) хронічне продуктивне запалення з утворенням поліпів із грануляційної тканини (поліпозний хронічний бронхіт); в) деформація бронха при дозріванні грануляційної тканини, розростання сполучної тканини в м’язовому шарі, склероз і атрофія слизової (деформуючий хронічний бронхіт).

Хронічний бронхіт із тривалим перебігом, крім склеротичних змін, супроводжується дистрофією еластичного, м’язового і хрящового каркасів. Тому під час кашлю різко зростає внутрішньобронхіальний тиск. У ділянках найменшого опору змінена стінка бронха розширюється і вибухає. Так утворюються мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розширенні бронха вони мають циліндричну форму.

Хронічні бронхіти завжди супроводжуються порушенням дренажної функції бронхів, що спричиняє затримку їх вмісту у нижніх відділах, закриття просвіту бронхіол і розвиток бронхолегеневих ускладнень (ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз).