Задишка

Задишка - це порушення частоти і глибини дихальних рухів, яке супроводжується суб’єктивним відчуттям нестачі повітря. Найчастіше цей стан виникає при гіпоксичній, гемічній і циркуляторній гіпоксії, ацидозі, значному підвищенні обміну речовин, ураженнях головного мозку (розлади кровопостачання, енцефаліт, істерія). Спільною ланкою в патогенезі всіх задишок є невпинна стимуляція дихального центру. Збудження його передається не тільки на дихальні м’язи, але й до вищих відділів головного мозку, де виникає відчуття нестачі повітря.

Етіологія задишок тісно пов’язана з рефлекторними впливами на дихальний центр. При захворюваннях, що супроводжуються застійними явищами в легенях (серцева недостатність, пневмонія, набряк), виникає задишка з частим поверхневим диханням (легенева задишка). У її виникненні важлива роль належить збудженню рецепторів, що реагують на спадання альвеол. Регуляторна роль гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра в цих умовах значною мірою втрачається, тому що набряклі альвеолярні стінки стають мало податливими, а самі альвеоли заповнюються рідиною. У патогенезі легеневої задишки має також значення збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень. Вони розташовані навколо легеневих капілярів і збуджуються від стискання їх набряковою рідиною. Імпульсація з механо- і хеморецепторів дихальних шляхів ускладнює задишку.

Висотній задишці властиве часте і глибоке дихання. При підйомі на висоту дихальний центр стимулюється рефлексами з хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса, чутливих до зниження молекулярного кисню в крові. При ацидозі стимулюючі рефлекси виникають внаслідок подразнення хеморецепторів, чутливих до підвищення напруження вуглекислоти. Задишку після крововтрати викликає імпульсація з барорецепторів аортальної і каротидної зон.

При звуженні верхніх дихальних шляхів виникає стенотична задишка, механізм якої було розглянуто вище.

Кашель

Цей складний рефлекторний акт починається з подразнення чутливих закінчень блукаючого і язикоглоткового нервів, розташованих у слизовій глотки, гортані, трахеї і бронхів, а також у плеврі. Подразнення передається в кашльовий центр довгастого мозку. В ньому за участю ретикулярної формації виникає скоординована реакція м’язів гортані, бронхів, грудної клітки, діафрагми і живота. У її розвитку можна виділити дві фази. Перша фаза починається з короткого вдиху, після чого настає різке зростання внутрішньолегеневого тиску за рахунок синхронного напруження дихальної і допоміжної мускулатури при закритій голосовій щілині. У другій фазі відбувається раптове відкриття голосової щілини з одночасним поштовхоподібним форсованим видихом. У цей момент із повітроносних шляхів разом із повітрям видаляється їх вміст, наприклад слиз, кров, бактерії, пил.

Помірний кашель має захисне значення. Часті й тривалі приступи кашлю порушують альвеолярну вентиляцію і перфузію легень.

Подразнення чутливих закінчень трійчастого нерва в слизовій носа викликає чихання. Цей рефлекторний акт відрізняється від кашлю тим, що активний видих відбувається через ніс.