Порушення дифузії газів у легенях
Порушенням дифузії надають меншого значення в патогенезі дихальної недостатності, але іноді вони стають вирішальним фактором, наприклад при набряку легень. Дифузія газів (О2 і СО2) крізь альвеолярну стінку обмежується при зменшенні загальної поверхні функціонуючих альвеол (резекція легень, каверна, абсцес, ателектаз, емфізема) і при потовщенні альвеолярно-капілярної мембрани (фіброз, саркоїдоз, пневмоконіоз, склеродермія, пневмонія, емфізема, набряк легень). Головний симптом зниження дифузійної здатності легень - гіпоксемія.
Асфіксія
Крайнім варіантом гострої вентиляційної дихальної недостатності є асфіксія. Це такий стан, коли у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не видаляється вуглекислий газ. Асфіксія виникає у випадках задушення, утоплення, потрапляння в дихальні шляхи сторонніх тіл і блювотних мас, при фібринозному запаленні гортані, набряку легень, двобічному пневмотораксі, різкому гальмуванні дихального центру.
В динаміці асфіксії виділяють три стадії. Перша стадія характеризується глибоким і частим диханням з переважанням фази вдиху (інспіраторна задишка). У другій стадії настає поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів. Фаза видиху переважає над фазою вдиху (експіраторна задишка). У третій стадії частота і глибина дихальних рухів неухильно зменшуються аж до повної зупинки дихання. Після короткотривалого періоду відсутності дихання (претермінальна пауза) спостерігається кілька рідких глибоких дихальних рухів (термінальне, або агональне, дихання).
Стимуляція дихання на початку асфіксії пов’язана з прямим і рефлекторним збудженням дихального центру вуглекислотою і гіпоксемічною кров’ю. З наростанням гіпоксії мозку настають пригнічення дихального центру і повний параліч його функції. Появу термінального дихання пояснюють збудженням нейронів каудальної частини довгастого мозку.
Зміни регуляції дихання
Зовнішнє дихання регулюється дихальним центром, нейрони якого закладені в довгастому мозку і мості. Центр задає дихальним рухам глибину, частоту і ритм. Функція його залежить від прямих і рефлекторних впливів на центральну нервову систему, причому ці впливи можуть мати і фізіологічний (регуляторний), і патологічний характер. Тому в одних випадках зміни дихання виникають як компенсаторні реакції, завдяки яким підтримується постійність газового складу крові, а в інших - свідчать про глибокі ураження регуляторних механізмів.
Патологічні типи дихання
Дихання Грокка
Дихання Чейна-Стокса
Дихання Біота
Дихання Куссмауля
Гаспінг-дихання
Рідке дихання (брадипное) з’являється у випадках пригнічення функціональної активності нейронів дихального центру, наприклад при гіпоксії, травмі мозку, передозуванні наркотичними речовинами. Рефлекторне сповільнення дихання настає при підвищенні артеріального тиску (рефлекс з барорецепторів великих артерій), в умовах гіпербаричної оксигенації і під час водолазних робіт (відсутність стимуляторної імпульсації з хеморецепторів, чутливих до зниження вмісту кисню в артеріальній крові).
Глибоке рідке дихання при звуженні верхніх дихальних шляхів називають стенотичним. Відомо, що в регуляції дихання важливу роль відіграє гальмівний рефлекс Герінга-Брейєра з паренхіми легень. В альвеолярних стінках є чутливі закінчення блукаючого нерва, які реагують на механічне розтягнення легеневої тканини. Вони збуджуються тоді, коли легені під час вдиху заповнюються достатнім об’ємом повітря і розтягнення альвеолярних стінок досягає порогової величини. Рефлекс, що виникає при цьому, гальмує центр вдиху, і вдихання повітря припиняється. При звуженні верхніх дихальних шляхів рефлекс Герінга-Брейєра запізнюється, оскільки для заповнення легень потрібно більше часу. Тому дихання стає рідшим. Поглиблення його пов’язане з напруженням м’язів, які беруть участь в акті дихання.
Тахіпное, тобто часте поверхневе дихання, характерне для пневмонії, набряку легень, ателектазу, істерії. Появу частого поверхневого дихання при пневмонії пояснюють прискоренням гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра і підвищенням чутливості механорецепторів легень до розтягнення. Біль у ділянці грудної клітки або черевної порожнини також призводить до появи тахіпное. Ефективність дихальної функції при цьому знижується.
Гіперпное, глибоке часте дихання, виникає при вдиханні повітря з низьким парціальним тиском кисню або високим вмістом вуглекислого газу. В першому випадку стимуляція дихання пов’язана з подразненням хеморецепторів судин гіпоксемічною кров’ю, в другому - з прямим подразненням нейронів дихального центру вуглекислотою. Для всіх захворювань, що супроводжуються ацидозом, глибоке часте дихання є характерною ознакою. Яскравий прояв гіперпное - велике шумне дихання Кусмауля. Його спостерігають у хворих, які знаходяться в стані діабетичної коми. Гіперпное має здебільшого компенсаторний характер.
Апное - тимчасова зупинка дихання. Вона завжди спостерігається після гіпервентиляції легень, коли у крові знижується напруження вуглекислоти - фізіологічного стимулятора дихального центру. Рефлекторно короткочасну зупинку дихання викликають такі чинники, як больове подразнення, раптова дія сильного світлового, звукового, холодового подразників, страх. Апное має захисне значення у випадках вдихання речовин, що подразнюють слизову дихальних шляхів.
Дихання, яке характеризується чергуванням періодів дихальних рухів з періодами апное, називають періодичним. Є два типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.
Дихання Чейна-Стокса відзначається поступовим наростанням глибини дихальних рухів до максимуму і поступовим зменшенням їх до апное. Виникає на фоні глибокої гіпоксії головного мозку у випадках серцевої недостатності, порушень мозкового кровообігу, при енцефаліті, уремії, отруєнні морфіном.
Дихання Біота також характеризується повторенням дихальних циклів, але кожен із них складається з однакових за амплітудою дихальних рухів. Воно свідчить про ураження головного мозку (енцефаліт).
Механізм періодичного дихання уявляють так. Гіпоксія пригнічує функцію нейронів дихального центру і знижує їх чутливість до вуглекислоти. Дихання припиняється. Під час апное вуглекислота нагромаджується в крові в дуже високій концентрації, достатній для стимуляції пригніченого гіпоксією дихального центру. Дихання відновлюється, але згодом вміст вуглекислоти в крові опускається нижче порогового рівня, і дихальні рухи знову зникають.