Патофізіологія серця і судин: Серцева недостатність. Ішемічна хвороба серця. Атеросклероз. Патофізіологія зовнішнього дихання. Гіпоксія Серцева недостатність. Ішемічна хвороба серця.
Достовірних даних про захворюваність і смертність від хронічної серцевої недостатності (ХСН) у більшості країн світу немає. Поширеність цієї патології в Англії становить від 0,5 до 2,0 % серед всіх хворих. У Шотландії з 1980 по 1990 pp. кількість хворих на ХСН збільшилась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителів США страждають серцевою недостатністю, щорічно в країні реєструють 400 000 нових випадків застійної декомпенсації серця. Згідно з різними статистичними даними, ХСН становить 2-10 випадків на 1000 населення, а щорічна захворюваність – близько 300 на 1 000 000 населення. З віком захворюваність на ХСН, як і смертність від неї, зростають, особливо після 65 років.
Вірогідність смерті при ХСН протягом року з моменту появи перших клінічних симптомів становить 10-15 % серед усіх хворих, а протягом 5 років – 50 %. При тяжкій декомпенсації серця (ХСН III стадії) за рік вмирає кожен другий. За останні десятиріччя смертність від даної патології зросла в 2 рази. Не менше 50 % хворих на ХСН вмирає раптово від шлуночкової тахіаритмії, значно рідше – від брадиаритмії і електромеханічної дисоціації серця. Шлуночкова аритмія при ХСН – фактор ризику передчасної смерті, маркер “вмираючого серця”. Решта хворих вмирає від прогресуючої недостатності кровообігу або супровідних хвороб. ХСН суттєво впливає на працездатність. При початковій декомпенсації серця вона обмежена. Прогресування ХСН призводить до повної втрати працездатності і високого відсотку інвалідизації.
Хронічна серцева недостатність – патологічний синдром (стан), в основі якого лежить порушення розслаблення шлуночків в діастолу або зниження скоротливої функції міокарда з недостатнім притоком артеріальної крові до органів і тканин. Вищезгаданий синдром супроводжується змінами центральної і периферичної гемодинаміки, нейроендокринного і імунного гомеостазу з ремодуляцією (перемоделюванням) серця. По суті це кінцева стадія більшості хвороб серцево-судинної системи з несприятливим прогнозом. Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК) і серцево-судинна недостатність (ССН). Більш доцільним є термін хронічна серцева недостатність, оскільки першопричиною є серцева слабкість (декомпенсація). Судинна недостатність включається в патогенез на пізніших стадіях розвитку ХСН. Згідно з даними Фремінгемського дослідження, до 80-85 % всіх випадків ХСН зумовлено артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця або їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, і в Україні, основною причиною ХСН залишається ІХС. Особливо важливе значення має перенесений інфаркт міокарда. У кожного четвертого хворого, який переніс інфаркт міокарда, протягом найближчих 10 років розвивається декомпенсація серця. Значно рідше причиною ХСН бувають вади серця, дилатаційна кардіоміопатія, міокардити тощо.
Основні механізми розвитку ХСН:
пряме ушкодження міокарда: ІХС, міокардит, дилатаційна кар-діоміопатія;
перевантаження серця об’ємом: мітральна, аортальна та три-куспідальна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки;
перевантаження серця тиском: артеріальна і легенева гіпертен-зія, аортальний стеноз;
діастолічна недостатність міокарда: гіпертрофічна кардіоміо-патія, гіпертонічне серце, констриктивний і ексудативний перикардит;
хронічні аритмії: а) брадіаритмія з ЧСС менше 40 за 1 хв; б)тахіаритмія з ЧСС вище 160-180 за 1 хв; 6) стани з високим серцевим викидом і серцевим індексом: тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки.
Недостатність кровообігу - це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-обмінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин. Патогенетично вона знаходиться у причинно-наслідковому зв’язку з недостатністю серця і суроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу. Первинне ураження судин, наприклад при артеріосклерозі, васкулітах, спричиняє пошкодження на рівні серця, що призводить до його недостатністю. Враховуючи взаємозв’язок між серцевою і судинною недостатностями кровообігу, клініцисти часто об’єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.
У вузькому розумінні під судинною недостатністю як еквівалентом недостатності серця розуміють порушення функцій судинної системи на рівні артеріального, мікроциркуляторного і венозного русел. Вона може бути генералізованою і регіонарною, гострою і хронічною.
Генералізована гостра судинна недостатність спостерігається при непритомності, колапсі, шоці, інфаркті міокарда, а хронічна - при тривалому зниженні артеріального або венозного тонусу, декомпенсації серця. Регіонарна гостра судинна недостатність переважно зумовлена позасудинними компресійними процесами, внутрішньосудинною перешкодою для кровоплину (тромбоз, емболія, стаз) або порушенням судинного тонусу (спазм артерій, дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання артерій, капілярів, венул, вен (артеріосклероз, капілярит, варикозна хвороба). Регіонарна судинна недостатність лежить в основі ряду захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця (коронарна недостатність), цереброваскулярних захворювань (вертебробазилярна недостатність), хвороби Кіарі (тромбофлебіт вен печінки), варикозної хвороби нижніх кінцівок тощо.
У патогенезі недостатності кровообігу розрізняють стадії пристосування, компенсації і декомпенсації. Пристосовна стадія характеризується активацією процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи. Стадії компенсації притаманні структурні зміни в серці й судинах. При зростанні загального периферичного опору артерій компенсація здійснюється за рахунок посиленої роботи серця, що призводить до його гіпертрофії. У випадках наявності тривалого зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) настає компенсаторна констрикція артерій в органах, які мало чутливі до гіпоксії. Це явище називають централізацією кровообігу. Найбільше спазмуються артерії шкіри, жирової клітковини, менше - артерії паренхіматозних органів. Зовсім відсутня вазоконстрикція або навіть має місце вазодилятація у таких життєво важливих органах, як серце і головний мозок. При загальному зниженні венозного тиску кров накопичується в депо. Розширюються венозні колатералі, збільшуються печінка і селезінка. Стадія декомпенсації кровообігу є термінальною фазою розвитку серцево-судинної недостатності. Вона характеризується переходом тоногенної гіпертрофії серця в міогенну, структурною перебудовою судин, розвитком дистрофічних, некротичних і склеротичних процесів у внутрішніх органах. Тривала вазоконстрикція артерій завершується їх гіалінозом, склерозом або ж атеросклерозом, а тривала вазодилятація - значним розширенням просвіту із склерозом стінки, що робить їх неспроможними до розширення при наростаючих функціональних потребах (наприклад в умовах стенокардії). Тривала венозна гіперемія завершується індурацією (ущільненням) внутрішніх органів і атрофією їх.
Недостатність серця - патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів.
Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях, збільшенні об’єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу - тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсації і декомпенсації.
Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів, що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об’єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну. Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.
Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії: аварійна, стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження. Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда, якби його маса залишалася незмінною. Пристосовна суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його перевантаження. В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внутрішньоклітинних ультраструктур, а саме: збільшення розмірів ядра, кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічно гіпертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне, компенсаторне, тоногенне.
Третя стадія недостатності серця (декомпенсація, власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда - стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда - склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне, тобто виникає недостатність - стан, при якому серцевий м’яз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічно порожнини серця розширені, м’яз в’ялий, глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне), або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця.
Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця, наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця, великих артеріях і венах і в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів’я внутрішніх органів, ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком, стази крові в капілярах, множинні діапедезні крововиливи, дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма - приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини - накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної трансудації.
Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. У І стадії задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність ступень з’являються після фізичного навантаження. ІІА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з’являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер’ї. У хворих із недостатністю ІІБ стадії діагностують задишку при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер’ї, серцебиття, знижений діурез. При недостатності ІІІ стадії настають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію.
Важлива компенсаторна роль при хронічній недостатності серця належить розвантажувальним рефлексам.
Схема розвантажувальних рефлексів при недостатності серця.
Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті. На аутопсії знаходять ціаноз шкіри, розширення вен шкіри і підшкірної клітковини, набряк дерми і розростання в шкірі сполучної тканини, набряки аж до анасарки, асцит, гідроторакс, гідроперикард, мускатну печінку, буру індурацію легень, ціанотичну індурацію нирок і селезінки, застійні, атрофічні й склеротичні явища в кишечнику.
Залежно від переважного ураження окремих відділів серця, виділяють лівошлуночковий і правошлуночковий типи серцевої недостатності. При лівошлуночковому типі спостерігають застійні явища в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає трансудація плазми крові в альвеоли і розвивається набряк легень.
Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна - застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.
