
- •Норма і здоров’я
- •В основу класифікації хвороб взяті такі критерії:
- •Стадії розвитку хвороби
- •Жовтяничний колір шкіри, слизових і склер у хворого на вірусний гепатит (період розпалу хвороби)
- •Поняття про термінальні стани
- •Один із сучасних дефібриляторів
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Роль спадковості в патології людини
- •Будова хромосоми людини
- •Хромосомний набір жінки Хромосомний набір чоловіка
- •Розходження сестринських хромосом в анафазі
- •Хромосомні хвороби
- •Каріотип хворого з класичним варіантом синдрому Дауна
- •Молекулярні спадкові хвороби
- •Очне дно при альбінізмі
- •Катаракта при галактоземії Методи діагностики спадкових захворювань
- •Принципи лікування спадкових захворювань
- •Запалення.
- •Етіологія і патогенез запалення
- •Порушення мікроциркуляції і кровообігу у вогнищі запалення
- •Артеріальна гіперемія.
- •Венозна гіперемія
- •Запалення. Ексудативні явища. Види ексудатів
- •Місцеві і загальні ознаки запалення
- •Види запалення
- •Проліферація.
- •Роль реактивності у розвитку запалення.
- •Гарячка
- •Етіологія гарячки
- •Патогенез гарячки
- •Регуляція температури тіла (за м.И.Лоурин, 1985).
- •Стадії гарячки
- •Критичне (а) і літичне (б) зниження температури тіла в третій стадії гарячки Типи температурних кривих.
- •Динаміка температурної кривої при поворотному тифі. Суцільна лінія – температура, пунктирна ‑ пульс
- •Температурна крива постійного типу
- •Гіпертермія і її відмінність від гарячки.
- •Гарячка як комплексна температурна і нетемпературна реакція на інтерлейкін-1.
- •Зміни в органах і системах при гарячці.
- •Біологічна роль гарячки
- •Застосування гарячки в медицині.
- •Пухлини
- •Рак центрального бронха Властивості пухлин
- •Етіологія пухлин
- •Патогенез пухлин
- •Активація клітинних протоонкогенів шляхом трансдукції ретровірусами
- •2. Активація клітинних онкогенів в результаті хромосомних транслокацій
- •Стадії канцерогенезу
- •Взаємовідносини між пухлиною і організмом
- •Фіброзуюча карцинома шлунка. Деформація органа
- •Ракова кахексія у хворого з множинними метастазами раку шлунка
- •Будова пухлин
- •Верхня - дисплазія з епітелізацією. Нижня - дисплазія з внутрішньопротоковою проліферацією.
- •Доброякісні і злоякісні пухлини
- •Ліпома (доброякісна пухлина жирової тканини)
- •Фібросаркома. Виражений атипізм
- •Характеристика доброякісних і злоякісних пухлин
- •Ріст і поширення пухлин в організмі
- •Рак "на місці" з ранньою інвазією строми
- •Тубулярний аденоматозний поліп прямої кишки
- •Рак "на місці" з метаплазією поверхневого епітелію
- •Метастаз раку в лімфатичний вузол
Один із сучасних дефібриляторів
Ефективність реанімаційних заходів неодноразово підтверджена у випадках гострої крововтрати, шоку, утоплення, електротравми. Час від початку клінічної смерті, протягом якого можливе і доцільне оживлення, обмежений тривалістю життя нейронів кори великих півкуль в умовах гіпоксії (5-6 хв). В пізніші строки розвиваються психічні порушення, які роблять реанімацію не виправданою.
Реанімаційні заходи та інтенсивна терапія можуть супроводжуватися ускладненнями, які відомі під назвою постреанімаційних розладів, або постреанімаційної патології. Розрізняють травматичні і нетравматичні ускладнення реанімації. Травматичні ускладнення виникають у зв’язку з маніпуляціями на органах (прямий і непрямий масаж серця, катетеризація вен, штучна вентиляція легень, інтубація трахеї, трахеотомія). При масажі серця бувають переломи кісток грудної клітки, пораження стінок серця, коронарних артерій, великих судинних стовбурів. Катетеризація вен може ускладнитися гематомою, тромбозом, тромбоемболією. При штучній вентиляції легень можлива барометрична травма альвеол, при інтубації трахеї - травматичні пошкодження надгортанника, голосових зв’язок, щитовидного хряща, слизової оболонки трахеї і бронхів. До травматичних ускладнень відносять ускладнення трансфузійної терапії - гостре розширення серця, повітряну емболію, посттрансфузійний шок, синдром масивних трансфузій. Можливий розвиток постгіпоксичної енцефалопатії, серцево-легеневої і нирково-печінкової недостатності. Інколи постреанімаційні ускладнення стають причиною смерті.
Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму. Після настання біологічної смерті з’являються характерні постсмертні зміни - охолодження трупа, трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупний розклад.
Охолодження розвивається у зв’язку з тим, що в тілі припиняється продукція тепла і його температура вирівнюється з температурою навколишнього середовища. Якщо у хворого перед смертю була висока температура або в агональному періоді мали місце корчі, труп охолоджується повільніше. В разі смерті від правця чи отруєння стрихніном температура тіла у найближчий після смерті час може підвищуватися.
Трупне заклякання проявляється ущільненням скелетних м’язів. Воно пояснюється нагромадженням у м’язах молочної кислоти. Спочатку дубіють м’язи обличчя, потім шиї, тулуба, кінцівок. Через 2-5 год трупне заклякання охоплює всі м’язи. Зберігається воно 2-3 доби і зникає в тій самій послідовності, що й виникає. При насильному усуненні трупного заклякання воно більше не з’являється.
Трупне висихання є наслідком випаровування вологи з поверхні тіла. З висиханням пов’язане помутніння рогівок і поява на них сухих буруватих плям. Слизові оболонки стають сухими, щільними, бурого кольору. На шкірі з’являються пергаментні плями.
Перерозподіл крові в трупі характеризується повнокрів’ям вен і запустінням артерій. Кров стікає в нижчерозташовані ділянки тіла і скупчується в них.
Через 3-6 год після смерті з’являються трупні гіпостази - темнофіолетові плями, які при натискуванні бліднуть (трупні плями). Трупні гіпостази відсутні в тих ділянках, які піддаються тиску (крижі, сідниці, лопатки). Коли настає посмертний гемоліз еритроцитів, трупні плями просочуються забарвленою гемоглобіном плазмою крові. Виникають пізні трупні плями, або трупна імбібіція. Ці плями мають червоно-рожеве забарвлення і не щезають при натискуванні.
Трупний розклад пов’язаний з процесами аутолізу і гниття. Посмертний аутоліз найраніше настає в підшлунковій залозі, печінці, шлунку. До аутолізу швидко приєднуються процеси гниття у зв’язку з розмноженням бактерій у кишківнику і заселенням ними тканин. Гази, що утворюються при гнитті, роздувають кишківник і проникають у тканини та органи. Розвивається трупна емфізема.