
- •Норма і здоров’я
- •В основу класифікації хвороб взяті такі критерії:
- •Стадії розвитку хвороби
- •Жовтяничний колір шкіри, слизових і склер у хворого на вірусний гепатит (період розпалу хвороби)
- •Поняття про термінальні стани
- •Один із сучасних дефібриляторів
- •Етіологія
- •Патогенез
- •Роль спадковості в патології людини
- •Будова хромосоми людини
- •Хромосомний набір жінки Хромосомний набір чоловіка
- •Розходження сестринських хромосом в анафазі
- •Хромосомні хвороби
- •Каріотип хворого з класичним варіантом синдрому Дауна
- •Молекулярні спадкові хвороби
- •Очне дно при альбінізмі
- •Катаракта при галактоземії Методи діагностики спадкових захворювань
- •Принципи лікування спадкових захворювань
- •Запалення.
- •Етіологія і патогенез запалення
- •Порушення мікроциркуляції і кровообігу у вогнищі запалення
- •Артеріальна гіперемія.
- •Венозна гіперемія
- •Запалення. Ексудативні явища. Види ексудатів
- •Місцеві і загальні ознаки запалення
- •Види запалення
- •Проліферація.
- •Роль реактивності у розвитку запалення.
- •Гарячка
- •Етіологія гарячки
- •Патогенез гарячки
- •Регуляція температури тіла (за м.И.Лоурин, 1985).
- •Стадії гарячки
- •Критичне (а) і літичне (б) зниження температури тіла в третій стадії гарячки Типи температурних кривих.
- •Динаміка температурної кривої при поворотному тифі. Суцільна лінія – температура, пунктирна ‑ пульс
- •Температурна крива постійного типу
- •Гіпертермія і її відмінність від гарячки.
- •Гарячка як комплексна температурна і нетемпературна реакція на інтерлейкін-1.
- •Зміни в органах і системах при гарячці.
- •Біологічна роль гарячки
- •Застосування гарячки в медицині.
- •Пухлини
- •Рак центрального бронха Властивості пухлин
- •Етіологія пухлин
- •Патогенез пухлин
- •Активація клітинних протоонкогенів шляхом трансдукції ретровірусами
- •2. Активація клітинних онкогенів в результаті хромосомних транслокацій
- •Стадії канцерогенезу
- •Взаємовідносини між пухлиною і організмом
- •Фіброзуюча карцинома шлунка. Деформація органа
- •Ракова кахексія у хворого з множинними метастазами раку шлунка
- •Будова пухлин
- •Верхня - дисплазія з епітелізацією. Нижня - дисплазія з внутрішньопротоковою проліферацією.
- •Доброякісні і злоякісні пухлини
- •Ліпома (доброякісна пухлина жирової тканини)
- •Фібросаркома. Виражений атипізм
- •Характеристика доброякісних і злоякісних пухлин
- •Ріст і поширення пухлин в організмі
- •Рак "на місці" з ранньою інвазією строми
- •Тубулярний аденоматозний поліп прямої кишки
- •Рак "на місці" з метаплазією поверхневого епітелію
- •Метастаз раку в лімфатичний вузол
Стадії канцерогенезу
Виникнення і розвиток пухлин - багатостадійний процес. Головних стадій три - трансформація (ініціація), промоція і прогресія.
Активацією протоонкогена закінчується перша стадія - стадія ініціації. Головна властивість, якої набирає клітина в результаті перетворення протоонкогена в онкоген, - це імморталізація, тобто потенційна здатність її до безмежного поділу, до безсмертя. Проте наявність активного онкогена - це лише потенційна можливість експресії. Клітина з активним онкогеном може роками перебувати у латентному (дрімотному) стані, нічим себе не проявляючи. Необхідні додаткові впливи на імморталізовану клітину, які вивели б її із латентного стану і дали поштовх до нестримного поділу. Такими провокуючими факторами можуть бути додаткові дози хімічних чи фізичних канцерогенів, ретровірусна суперінфекція, а також різноманітні агенти, які самі по собі пухлини не викликають, але спроможні вивести імморталізовану клітину з латентного стану.
Звідси бере початок давня уява про надзвичайну багатопричинність пухлинного росту, хоч насправді абсолютну більшість факторів, яким приписували етіологічну роль, слід віднести до сприяючих умов, що викликають експресію латентних, потенційно ракових клітин. Фактори, що активують передракові клітини, називаються промоторами.
Під їх впливом трансформовані клітини переходять у нову стадію розвитку - у стадію промоції, для якої характерна експресія клітинних онкогенів. Якщо факт участі онкогенів у канцерогенезі уже не викликає сумнівів, то механізм їх дії все ще залишається загадкою. З’ясовано, що онкогени кодують особливі білки (онкобілки), більшість із яких має тирозиназну активність. Далі виявилося, що онкобілки, які викликають безконтрольний ріст пухлинних клітин, подібні до звичайних ростових факторів - тромбоцитарного фактора росту, епідермального фактора росту, інсуліноподібних факторів росту. В нормальних умовах ростові фактори надходять у клітину ззовні, це обумовлює її залежність від організму. Пухлинні клітини відрізняються тим, що самі продукують ростові фактори. Частина з них призначена для підтримання власної проліферації (аутокринна секреція), а частина - для клітин іншого типу (паракринна секреція).
Прогресія - остання фаза розвитку пухлини. Під цим терміном розуміють стійкі, незворотні якісні зміни пухлини в бік малігнізації. Наприклад, гормонозалежна пухлина стала гормононезалежною, пухлина, що реагувала на медикаментозні впливи, перестала на них реагувати. Прогресія - останній і найтриваліший етап розвитку пухлини, який продовжується аж до смерті організму.
Взаємовідносини між пухлиною і організмом
Негативний вплив пухлини на організм залежить від її виду (доброякісна чи злоякісна), локалізації, темпів росту і напрямків метастазування.
Пухлина прямо пошкоджує орган, в якому вона розвивається, порушуючи його структуру і функції. Навколишні органи зазнають атрофії і деформації, просвіт порожнинних органів звужується.
Фіброзуюча карцинома шлунка. Деформація органа
Внаслідок хронічної інтоксикації продуктами розпаду і недостатнього живлення розвивається кахексія.