Венозна гіперемія

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв’язку з утрудненим відтоком крові через вени. Приплив крові при цьому не змінений або дещо зменшений.

Венозний застій викликається такими причинами, як тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або збільшеним сусіднім органом. Відтікання крові з вен великого кола сповільнюється при недостатності правого серця і зменшенні присмоктувальної сили грудної клітки (ексудативний плеврит, гемо- і пневмоторакс).

Різко виражене венозне повнокрів’я травного каналу розвивається при тромбозі ворітної вени. Внаслідок підвищеної проникливості розширених вен рідка частина крові випотіває в черевну порожнину. За цих умов між басейнами ворітної і нижньої порожнистої вен формуються з’єднання - порто-кавальні анастомози. Переповнені колатеральні вени нижньої третини стравоходу і гемороїдальні вени різко розширюються, стінка їх стоншується, що може стати причиною небезпечних для життя кровотеч. При тромбозі або тромбофлебіті печінкових вен виникає різке венозне повнокрів’я печінки і жирова дистрофія гепатоцитів. На розрізі орган має вигляд мускатного горіха - на сіро-жовтому тлі, зумовленому жировою дистрофією, видно червоно-синій крап - переповнені венозною кров’ю розширені центральні вени печінкових часточок. Така печінка називається мускатною.

Прогресування венозного застою веде до розвитку мускатного цирозу печінки. Венозний застій на нижніх кінцівках спостерігається тоді, коли є перешкода для відтоку крові венозними магістралями. Вони можуть стискуватися пухлиною, вагітною маткою, рубцями. Венозна гіперемія нижніх кінцівок буває у фахівців, які змушені постійно перебувати у стоячому положенні. Сприятливим фоном для цього вважається спадкова слабість клапанного апарату вен.

Венозну гіперемію характеризує низка ознак:

• а) почервоніння з ціанотичним відтінком

• б) локальне зниження температури

• в) сповільнення течії крові;

• г) підвищення кров’яного тиску у венах дистальніше від перешкоди;

• д) збільшення об’єму гіперемованої тканини (набряк)

Венозний застій супроводжується гіпоксією, ступінь розвитку якої визначає наслідки процесу. За умов кисневого голодування гинуть паренхіматозні елементи органів і натомісць розростається більш резистентна до гіпоксії сполучна тканина. Далі слідує склероз і ущільнення (індурація) органів. Ці явища відомі під назвами цирозу печінки, ціанотичної індурації селезінки або нирок.

ІШЕМІЯ

Ішемією (недокрів’ям, місцевою анемією) називають зменшене кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього припливу артеріальної крові.

Виділяють три типи ішемій за механізмом їх виникнення - компресійну, обтураційну і ангіоспастичну.   

 Компресійна ішемія є наслідком здавлювання артерії пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, джгутом, стороннім тілом.

Обтураційна ішемія виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою. Ця форма характерна для облітеруючого ендартеріїту, коли просвіт судини звужується внаслідок продуктивного запалення її стінки.

Ангіоспастичну ішемію викликають різноманітні фізичні, хімічні та біологічні подразники, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Ангіоспазм може виникнути рефлекторно при патології внутрішніх органів. Типовий приклад такої ішемії - спазм коронарних судин і приступи стенокардії у хворих з виразковою хворобою шлунка чи 12-палої кишки, панкреатитом, холециститом, жовчо- і сечокам’яною хворобою.

Окремо виділяють ішемію, що виникає внаслідок перерозподілу крові від одних органів до інших. Відомі випадки, коли ішемія головного мозку і втрата свідомості були наслідком швидкого відсмоктування асцитичної рідини з черевної порожнини. Попередня ішемія внутрішніх органів раптово змінювалася на гіперемію за рахунок відпливу крові від головного мозку. Подібне явище спостерігається при передозуванні судиннорозширювальних засобів. За умов різкого зниження артеріального тиску кров відпливає у нижчерозташовані ділянки тіла. Якщо такий хворий набирає вертикального положення, настає запаморочення і втрата свідомості (ортостатичний шок). Досить хворому надати горизонтального положення і опустити голову нижче тіла, як свідомість повертається.

Ішемія супроводжується низкою ознак, серед яких найхарактерніші:

• блідість ішемізованої ділянки

• зменшення об’єму її

• місцеве зниження температури

• біль,

• поява парестезій

• сповільнення швидкості кровотоку в артеріальних судинах нижче від перешкоди

• зниження кров’яного тиску

• зменшення кількості функціонуючих капілярів  

Наслідки ішемії залежать від глибини кисневого голодування. Вона може пройти безслідно або завершитися змертвінням ішемізованої ділянки - інфарктом, гангреною. Велика ймовірність некрозу, якщо ішемія настає раптово і триває довго. Наслідки, звичайно, тим тяжчі, чим більший артеріальний стовбур виключений з кровотоку.

Дуже небезпечна ішемія в серці і мозку. Ці органи відзначаються високим рівнем функції, а значить високою чутливістю до кисневого голодування. Ішемія серця внаслідок порушення коронарного кровообігу призводить до розвитку некрозу (інфаркту) міокарда. Резистентніші до гіпоксії нирки, легені, селезінка, але й у них часто трапляються інфаркти. Їх мікроциркуляторне русло побудоване таким чином, що не забезпечує належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Інші органи (м’язи, кістки, шкіра) страждають від ішемії значно менше. Безсумнівне значення мають органічні ураження артеріальних судин. У хворих з артеріосклерозом інфаркти виникають частіше, тому що склерозовані судини не спроможні розширитися адекватно потребам кровозабезпечення. Сприяють розвитку інфаркту серцева і дихальна недостатність, анемія.

СТАЗ

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином у капілярах.

Виділяють три різновиди стазу - справжній (капілярний), ішемічний і венозний.    

Справжній стаз викликається різноманітними чинниками - холодом, теплом, лугами й кислотами, концентрованими розчинами солей, скипидаром. Інфекційно-токсичний стаз у кінцівках виникає у хворих на висипний тиф. Стаз характерний також для гострого гіперергічного запалення в алергізованому організмі (феномен Артюса).    В механізмі капілярного стазу головне значення мають зміни реологічних властивостей крові, її густини і в’язкості. Морфологічно стаз виражається внутрішньокапілярною агрегацією (злипанням) еритроцитів. Це явище називається сладж-феноменом. Еритроцити склеюються між собою, утворюючи так звані “монетні стовбчики”. Гемолізу і зсідання крові при цьому не відбувається. Агреговані еритроцити чинять опір руху крові і зупиняють його. Повній зупинці передує сповільнення кровотоку - передстазовий стан, або престаз. Сприяє розвитку стазу згущення крові внаслідок підвищення проникливості капілярних стінок, що буває при повнокрів’ї, гіпоксії, васкулітах, дії високих і низьких температур, алергічних процесах.

Ішемічний і венозний стази мають ті ж причини, що й процеси, при яких вони спостерігаються (ішемія, венозна гіперемія).    Стаз - явище зворотне. Стан тканини після його ліквідації називається післястазом. Незворотний стаз веде до некрозу.

Порушення кровообігу супроводжується ексудацією та еміграцією.