Azbuka_ECG

3.4.Пароксизмальные желудочковые тахикардии

ифибрилляция желудочков

Пароксизмальные желудочковые тахикардии (ЖТ), в том числе и фибрилляция желудочков (ФЖ), известны уже более века. Однако именно они продолжают оставаться основной причиной сердечной смерти, которая, например, в США составляет 25% всех случаев естественной смерти. Анализ холтеровских мониторных ЭКГ показал, что в 83,5% случаев моменту внезапной сердечной смерти соответствует возникновение желудочковых аритмий, включая полиморфную ЖТ типа torsade de pointes («пируэт») (12,7%), первичную фибрилляцию желудочков (8,3%)

итрансформацию ЖТ в ФЖ (62,5%), реже брадикардий, переходящих в асистолию сердца.

Следует также учитывать, что, по мнению некоторых авторов, torsade de pointes часто путают с ФЖ, однако считается, что ФЖ относится к нарушениям, неизбежно приводящим к смерти, если только аритмия не прекращается вмешательством извне, а так называемые самоорганизующиеся приступы «фибрилляции желудочков» обычно представляют собой torsade de pointes. Так что и клиницисты,

иисследователи пока еще далеки от единого мнения по поводу torsade de pointes, и вопросы научно обоснованного различения тахикардий с регулярной модуляцией ЭКГ-осцилляций требуют дальнейшего тщательного изучения.

Электрокардиографическая классификация ЖТ

1.Мономорфные ЖТ:

–правожелудочковые;

–левожелудочковые;

–ЖТ из выводного тракта ЛЖ;

–фасцикулярная тахикардия.

2.Полиморфная и двунаправленная ЖТ. Веретенообразная ЖТ («пируэт» или «torsades de pointes»).

3.Фибрилляция желудочков.

Диагноз ЖТ по общеклиническим и электрокардиографическим признакам затруднен. Применение специальных электрокардиографических отведений (пищеводное, из правого предсердия, электрограммы пучка Гиса) показало сложность желудочко-предсердных «взаимоотношений» при ЖТ и ограниченность критериев ее диагностики по обычной ЭКГ. ЖТ с большой вероятностью может быть исключена, если тахикардия купируется с помощью приемов, активирующих блуждающий нерв или при наличии на ЭКГ QRS-комплексов нормальной ширины («узких», т.е. менее 140 мс) – в этих случаях следует думать о наджелудочковой или предсердной тахикардии. Наличие же «широких» продолжительностью более 0,14 с желудочковых комплексов говорит в пользу ЖТ.

В настоящее время диагноз ЖТ затруднен не только по электрокардиографическим, но и по клиническим признакам. Клинические признаки разновидностей желудочковых аритмий отражают лишь степень выраженности нарушений сердечной деятельности. ЖТ с большой вероятностью может быть исключена, если тахикардия купируется с помощью приемов, активирующих блуждающий нерв или при наличии на ЭКГ QRS-комплексов нормальной ширины «узких», т.е. менее 140 мс – в этих случаях больше вероятность возникновения не желудочковой, а наджелудочковой тахикардии. Наличие же «широких» желудочковых комплексов, длительность которых больше указанной, говорит в пользу ЖТ.

80

.

В связи с существенными особенностями ЖТ, обусловленными местоположением источника аритмии, ЖТ принято делить на возникающие в пучке Гиса до его деления на правую и левую ветви и собственно желудочковые (далее по тексту «истинно-желудочковые» или просто «ЖТ»), источник которых находится дистальнее разветвления пучка Гиса. Возможны также и различные смешанные типы аритмий.

Попытки усовершенствования классификации аритмий сердца продолжают предприниматься, и буквально каждый год и в России, и в мире предлагаются новые версии классификации аритмий.

Несмотря на многочисленные попытки построить детальную классификацию желудочковых тахикардий, часть исследователей выражает сомнения в возможности различать ЖТ и ФЖ. Так, например, имеется точка зрения, что удобнее рассматривать желудочковую тахикардию (однородную или вариабельную) и фибрилляцию желудочков как одно явление». С учетом этого предложено и рас-

сматривать ФЖ как подкласс ЖТ.

К сожалению, в настоящее время четко определить полиморфность ЭКГ, однозначно измерить её степень и сравнить количественно полиморфность различных участков ЭКГ специалистам еще не удалось. Механизмы полиморфности ЭКГ при ЖТ до сих пор еще остаются неясными и малоисследованными, принятые определения полиморфности являются туманными, противоречивыми и непригодными для точных измерений величины полиморфности, а лечение этих состояний при помощи антиаритмических средств по последним данным приводит к увеличению летальности.

Мономорфная желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает обычно после желудочковой экстрасистолы или на фоне учащения общего ритма. Кроме того, ЖПТ часто предшествуют участившиеся или парные ЖЭ. ЖТ – это серия из трех и более последовательных широких комплексов QRS. ЖТ считают устойчивой, если пароксизм продолжается более 30 с. Частота сокращений желудочков при ПЖТ в пределах 140-220 в 1 мин. Комплекс QRS уширен (> 0,12 c), сегмент ST и зубец Т проти-воположны основному комплексу. Перед QRS нет фиксированных зубцов Р

(рис. 3.30).

Рис. 3.30. Примеры мономорфной ЖТ (верхний ряд) – 120 в мин и нижний – 200 в мин

81

.

Полиморфная (ПЖТ). Она же имеет названия тахикардии типа «пируэт», torsade de pointes (двунаправленная веретенообразная), в русскоязычной литера-

туре чаще веретенообразной ЖТ. К важнейшим этиологическим факторам относятся блокада предсердно-желудочкового проведения высокой степени, угнетение функции синусового узла и предсердий, дефицит электролитов, врожденный синдром увеличенного интервала QT, действие лекарственных препаратов и недостаточное питание.

Характеризуется периодическим изменением электрической оси желудочкового комплекса, что вызывает изменение в одном и том же отведении формы и направления основных зубцов комплекса QRST на противоположное. Полиморфную желудочковую тахикардию необходимо дифференцировать от фибрилляции желудочков. Частота при ПЖТ колеблется от 150 до 250 в мин., ритм не регулярен с колебаниями интервалов R-R на ≥ 0,20-0,30 с (рис. 3.31).

ПЖТ нередко переходит в фибрилляцию желудочков, хотя в отличие от неё часто спонтанно прекращается. Связь данного нарушения ритма с синдромом увеличенного интервала QT является важным диагностическим признаком. Считается, что фибрилляция желудочков относится к нарушениям, неизбежно приводящим к смерти, если только аритмия не прекращается вмешательством извне, а так называемые самоорганизующиеся приступы «фибрилляции желудочков» обычно представляют собой torsade de pointes.

Не вся полиморфная желудочковая тахикардия – это «torsade de pointes».

Полиморфную ЖТ необходимо дифференцировать с фибрилляцией желудочков. Частота полиформной ЖТ колеблется от 150 до 250 в мин. Она нередко переходит в фибрилляцию желудочков, и в отличие от ФЖ часто спонтанно прекращается.

Рис. 3.31. Примеры полиморфной ЖТ (двунаправленная веретенообразная)

Трепетание желудочков. Во время развития трепетания на ЭКГ регистрируются крупные желудочковые волны большой амплитуды и ширины, напоминающие синусоиду, в которых не дифференцируются отдельные зубцы QRST комплекса (рис. 3.32).

82

.

Частота волн 200-300 в 1 мин (редко >300 до 350). Следует отметить, что в разных источниках пределы верхних и нижних частот при разных формах ЖТ варьируют.

Рис. 3.32. Трепетание желудочков с ЧСС 200 в мин

Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков). На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны различной амплитуды и формы с различными интервалами между ними.

Как указывал в своей монографии Н.Л. Гурвич, ФЖ отличает непрерывность некоординированного возбуждения, которая поддерживается случайными и прерывистыми возбуждениями отдельных элементов и нерегулярной активацией миокарда с появлением множественных мелких волн, в то время как для ЖТ характерна в целом сохраняющаяся синхронность процесса активации и сокращения. Установлено, что при истинной ФЖ быстро развивается полная десинхронизация сокращений миофибрилл, в то время как при всех видах ЖТ их минимальная синхрония и коронарный кровоток, как правило, сохраняются.

Рис. 3.33. ЭКГ-отражение стадийности развития фибрилляции желудочков (частота осцилляций в 1 начальную стадию – 420 в мин)

На ЭКГ регистрируются непрерывные желудочковые волны (фибриллярные осцилляции (ФО) различной амплитуды и формы. Интервалов между ними НЕТ! (см. рис 3.33). Число волн от 300-400 (крупноволновая ФЖ) до 400-600 (мелковолновая ФЖ) в 1 мин. Частота основных (суб- и максимальных по амплитуде) фибриллярных осцилляций в первые 30-40 с больше 300 в мин (диапазон от >300 до 450-500 и редко более 500 в мин). По мере увеличения длительности ФЖ частота

83

.

ФО уменьшается. В зависимости от амплитуды основных ФО выделяют: крупноволновую ФЖ (амплитуда обычно 0,7–1,2 мВ, очень крупноволновая амплитуда 1,5 мВ встречается редко); средневолновую ФЖ (амплитуда ФО 0,4–0,7 мВ) и мелковолновую ФЖ (амплитуда ФО < 0,3 мВ).

Наиболее эффективной и безопасной является электроимпульсная терапия (ЭИТ). На выбор лечения (при отсутствии возможности ЭИТ) оказывает влияние тяжесть осложнений (кардиогенный шок, отек легких, гипотензия), предшествующее лечение (гликозиды, хинидин, бета-блокаторы), фоновые факторы (электролитные нарушения, искусственный водитель ритма).

3.5. Синдром слабости синусового узла

Существует ещё один вид аритмии, который может проявиться большинством из описанных в этой главе нарушений ритма. Речь идет о синдроме слабости синусового узла. Этот синдром возникает как при различных нарушениях образования синусового импульса, так и при нарушениях его проведения через синоаурикулярное соединение. При этом возможны как нарушения самого синусового ритма, так и при различных степенях синоаурикулярной блокады возникновение различных других ритмов.

Этот синдром проявляется одним или несколькими из следующих призна-

ков:

1)упорная и необъяснимая брадикардия;

2)необъяснимое чередование брадикардии и тахикардии;

3)ригидный синусовый ритм;

4)длительная, больше полной, компенсаторная пауза после экстрасистолы (постэкстрасистолическая депрессия);

5)прерывание синусового ритма короткими периодами других ритмов;

6)периоды остановки синусового ритма;

7)СА-блокада, которая может сопровождаться миграцией водителя ритма, выскакивающими сокращениями и ритмами, пароксизмальной тахикардией, приступами фибрилляции предсердий.

84

.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите одно или несколько правильных суждений

(правильные ответы на стр. 162)

1.НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ МОГУТ БЫТЬ

1)угнетение активности синусового узла

2)усиление активности синусового узла

3)повышение активности очагов автоматизма низшего порядка

4)изменения рефрактерного периода в отдельных областях сердца

5)разное время проведения возбуждения по предсердным межузловым путям

2.ПРИЗНАКОМ МИГРАЦИИ ВОДИТЕЛЯ РИТМА ПО ПРЕДСЕРДИЯМ ЯВЛЯЕТСЯ

1)аритмия

2)отрицательный зубец Р во всех грудных отведениях

3)непостоянство продолжительности интервала PQ

4)изменение в одном и том же отведении формы зубца Р

5)периодическое исчезновение зубца Р во всех отведениях

3.ПРИ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНОМ РИТМЕ

1)желудочковый комплекс деформирован

2)частота сокращений желудочков менее 40 ударов в 1 минуту

3)отличие друг от друга продолжительности интервалов PQ значительно

4)отличие друг от друга продолжительности интервалов RR значительно

5)продолжительность желудочкового комплекса более 0,12 с

4.ДЛЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МЕХАНИЗМА MICRO RE-ENTRY КАК ПРИЧИНЫ ЭКСТРАСИСТОЛ НЕОБХОДИМО

1)наличие в миокарде участков с нормальным и замедленным проведением

2)плотное соседство двух миокардиальных клеток из каждого участка с разным проведением

3)возникновение разницы потенциала между этими клетками, превышающей величину порога возбуждения

4)увеличение следовых потенциалов одной из клеток

5)состояние ишемии одной из клеток

5.ОДИНАКОВЫЙ ИНТЕРВАЛ СЦЕПЛЕНИЯ ДВУХ ЭКСТРАСИСТОЛ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ О

1)возникновении экстрасистол в одной области сердца

2)одинаковом пути распространения экстрасистолического возбуждения по миокарду

85

.

3)желудочковом происхождении экстрасистолы

4)суправентрикулярном происхождении экстрасистолы

5)злокачественности экстрасистолии

6.НАИБОЛЕЕ ОПАСНОЙ В ПРОГНОЗЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ ЯВЛЯЕТСЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1)с различными интервалами сцепления

2)с совпадением экстрасистолы с вершиной зубца Т предшествующего желудочкового комплекса

3)полиморфная

4)с продолжительностью желудочкового комплекса более 0,16 с

5)интервалом PQ в комплексах синусового ритма более 0,40 с

7.ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТАХИКАРДИИ

1)приступ начинается с возникновения экстрасистолы

2)желудочковый комплекс не изменён

3)частота сердечных сокращений при завершении приступа постепенно уменьшается

4)сокращения высокоритмичны с различием интервалов RR не более

0,03 с

5)число сокращений 130 в 1 минуту

8.ПРИ МЕРЦАНИИ ПРЕДСЕРДИЙ

1)волны фибрилляции возникают с частотой 200-350 в 1 минуту

2)интервалы RR различны

3)зубцы Р отсутствуют

4)желудочковый комплекс деформирован

5)электрическая ось сердца смещена резко влево

9.ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

1)число желудочковых сокращений может быть равно 180 в 1 минуту

2)3 желудочковых комплекса могут следовать подряд с частотой 160 ударов в 1 минуту

3)продолжительность комплекса QRS может быть равной 0,10 с

4)интервал PQ не фиксирован

5)происходит постепенное учащение ритма в начале приступа

10.ПРИЗНАКОМ СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1)упорная необъяснимая брадикардия

2)отсутствие компенсаторной паузы после предсердной экстрасистолы

3)прерывание синусового ритма периодами других ритмов

4)выраженная синусовая дыхательная аритмия

5)чередование брадикардии и тахикардии

86

.

Глава 4

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Внастоящее время более точным по сравнению с ЭКГ-методом выявления гипертрофии отделов сердца, безусловно, является метод эхокардиографии. Современные технические возможности позволяют в большинстве случаев визуализировать предсердия и желудочки сердца и оценить их размеры. Однако по доступности исследования метод ЭКГ намного превосходит эхокардиографию. При скрининговых исследованиях для выявления гипертрофии сердца, прежде всего, применяют ЭКГ. Кроме того, при описании любой электрокардиограммы обязательно отмечается наличие в ней признаков гипертрофии.

Вто время, когда ЭКГ был практически единственным массовым методом выявления гипертрофии сердечной мышцы, было проведено огромное количество исследований с целью выявления наиболее достоверных её признаков. Было предложено несколько десятков способов диагностики гипертрофии левого и правого желудочков. Однако их чувствительность всегда оставалась очень низкой, практически не превышающей 50%, чуть больше для левого желудочка и меньше для правого.

При гипертрофии миокарда увеличивается объём каждой миокардиальной клетки. Гипертрофия любого отдела сердца сопровождается увеличением массы возбуждённого и невозбуждённого миокарда, вследствие чего увеличивается электрический потенциал этого отдела и амплитуда зубцов в отведениях, отражающих этот потенциал. Гипертрофированная область становится ближе к электрокардиографическому электроду, под которым она расположена, в связи с чем также происходит увеличение амплитуды зубцов в этом отведении. Гипертрофия отдела сердца ведёт к замедлению проведения возбуждения в этом отделе. Сама гипертрофия и замедление проводимости ведут к изменению процесса реполяризации.

Таким образом, развитие гипертрофии на ЭКГ будет проявляться в отведениях, отражающих потенциалы области гипертрофии увеличением амплитуды зубцов, замедлением проведения и изменениями процесса реполяри-

зации. К основным признакам гипертрофии следует отнести:

– увеличение времени внутреннего отклонения;

– увеличение амплитуды зубца R;

– изменения конечной части желудочкового комплекса;

– нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде;

– отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка;

– изменение направления электрической оси сердца;

– смещение переходной зоны в грудных отведениях.

На поздних стадиях гипертрофии, по мере развития кардиосклероза в связи

сгибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, потенциал возбуждения этой области будет уменьшаться, проведение ещё больше замедляться и ещё больше будут искажаться процессы реполяризации.

87

.

4.1. Гипертрофия предсердий

При гипертрофии предсердий изменяется зубец Р. В норме он состоит из двух компонентов, не всегда хорошо различимых на ЭКГ (рис. 4.1). Начальная часть зубца Р отражает возбуждение правого предсердия, последующая – левого. Нормой является расстояние между вершинами компонентов до 0,03 с. Расстояние свыше 0,04 с свидетельствует о замедлении проведения.

Рис. 4.1. Развитие гипертрофии правого и левого предсердия по данным ЭКГ

При развитии гипертрофии правого предсердия (рис. 4.2) увеличивается амплитуда и продолжительность правопредсердной части зубца Р. Её вершина сближается с вершиной левопредсердной части и в конце концов сливается с ней.

Весь зубец Р увеличивается по амплитуде и становится заострённым. Шири-

на зубца Р не меняется, так как правопредсердный компонент по продолжительности не превосходит левопредсердного. Изменение зубца Р при гипертрофии правого предсердия лучше всего отражается в отведениях II, III и aVF.

Рис. 4.2. Высокий остроконечный P во II отведении: увеличение правого предсердия Р. «P pulmonale»

Признаками гипертрофии правого предсердия являются: 1) амплитуда зубца Р хотя бы в одном из отведений более 2,5 мм; 2) заострённая, приближающаяся к треугольной форма. Такой зубец Р носит название «P pulmonale», так как может свидетельствовать о различной лёгочной патологии. По мере развития в предсердии процессов кардиосклероза амплитуда зубца Р уменьшается. И он становится неотличимым от нормального зубца Р.

88

.

Гипертрофия ПП. Остроконечный P во II отведении:

увеличение правого предсердия. Амплитуда зубца P во II отведении > 2,5 мм («P pulmonale»). На практике в 1/3 случаев «P pulmonale» вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ, врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС

Гипертрофия ЛП. Глубокий отрицательный P в отведе-

нии V1: Двугорбый зубец Р шириной 0,11 с, и более (P-mitrale) в отведениях I, aVL, V5-V6. В отведении V1 доминирует отрицательная фаза зубца Р увеличения левого предсердия. P mitrale: в отведении V1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм. Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда.

Рис 4.3. Гипертрофия левого предсердия

При гипертрофии левого предсердия (рис. 4.3) происходит увеличение ам-

плитуды и продолжительности левопредсердной части зубца Р. Продолжительность зубца увеличивается до 0,12 с и более, продолжительность между вершинами его компонентов становится больше 0,04 с. Часто гипертрофия левого предсердия в большей степени проявляется уширением зубца Р и небольшим увеличением его амплитуды. Такое изменение сходно с развитием внутрипредсердной блокады. На ЭКГ эти два состояния неразличимы. Такой уширенный зубец Р получил название «Р mitrale» в середине прошлого столетия во время широкого распространения ревматизма, когда было большое количество больных с митральными пороками сердца. Признаки гипертрофии левого предсердия выявляются в отведениях

I, II и aVL.

Такой зубец Р регистрируется в неэффективную, склеротическую стадию гипертрофии.

4.2.Гипертрофия правого желудочка

Внорме масса правого желудочка значительно меньше массы левого желудочка. В зависимости от выраженности гипертрофии правого желудочка вектор его возбуждения может быть:

1)несколько увеличенным, но оставаться меньше вектора возбуждения левого желудочка;

2)равным (близким по величине) вектору левого желудочка;

3)превосходить вектор возбуждения левого желудочка.

89

.