2.15 Аневризмы брюшной аорты

Подавляющее большинство аневризм брюшной аорты образуются при атеросклерозе (95%). Реже причиной образования аневризмы являются сифилис, травма неспецифический аортоартериит и другие инфекции или врожденная недоразвитость эластических элементов соединительной ткани (синдром Марфана).

Более чем у 90% больных аневризмы располагаются ниже уровня почечных артерий.

У 65% больных наблюдаются симптомы ишемии нижних конечностей из-за сочетания атеросклеротических окклюзий подвздошных и бедренных сосудов, перегиба их, эмболии тромбами из аневризмы

3. Патологическая физиология

Основная причина ишемических расстройств при облитерирущих заболеваниях -- снижение перфуэионного давления ниже места стеноза (окклюзии), что ведет к закрытию большинства прекапиллярных сфинктеров, перестройке регионарной и системной гемодинамики (увеличение ОЦК в системном кровотоке, сгущение крови, развитие системной гипертензии).

При сужении артерии более чем на 50% кровоток из ламинарного стано­вится турбулентным. При ламинарном кровотоке сопротивление пропорци­онально скорости движения а при турбулентном -- квадрату скорости. Кроме того, при турбулентном кровотоке происходит распределение частиц крови -- на частицы с высокой линейной скоростью и частицы с низкой линейной скоростью. Стеноз до 60% гемодинамически и клинически себя не проявляет. При стенозе до 70% объемный кровоток уменьшается на 20%. При сужении сосуда более чем на 80% сопротивление на участке стеноза превышает сопротивление всего сосудистого бассейна и объемная скорость определя­ется главным образом мощностью функционирующей системы коллатералей. Краткую схему патогенеза можно представить следущим образом:

Стеноз (окклюзия) магистрального сосуда приводит к:

1. Повышению давления выше места окклюзии, что стимулирует развитие коллатерального кровообращения за счет роста мышечных и межмышечных коллатералей.

2. Снижению перфузионного давления ниже места окклюзии, что приводит к: а) снижению числа функционирующих капилляров ( при перфузионном давлении ниже 45 мм рт. ст. обмен между микроциркуляторным руслом и тканями становится невозможным ); б) уменьшению градиента давления между артериальным и венозным отрезками микроциркуляторного русла и снижению эффекта капиллярной перфузии; в) снижению толерантности мелких сосудов к экстравазальной компрессии за счет счёт уменьшения внутрисосудистого давления.

Всё выше перечисленное приводит к снижению до­ставки в орган кислорода и нарушение выведения продуктов клеточного метаболизма (отличием ишемии от аноксии явля­ется отсутствие в последнем случае изменений кровотока). При ишемии имеет место сложная серия процессов, затраги­вающих каждую органеллу и субклеточную систему в резуль­тате снижения эффективности образования АТФ. Это приводит к изменению транспорта ионов через плазматическую мембрану, нарушению синтеза белков и нуклеиновых кислот, прекращению окисления жирных кислот и изменению скорости глюкогенеза. В конечном счёте возникает активизация аутолитических процессов, свя­занных с разными типами гидролаз, находящихся в различ­ных клеточных структурах.

При ишемии существует фаза обратимого повреждения, когда клетка может восстановиться на фоне улучшения кро­вообращения. Если же преодолена точка_необратимых по­вреждений, изменения становятся необратимыми даже при восстановлении кровотока. При этом главной причиной гибе­ли клетки является не освобождение гидролаз из лизосом, нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот и повреждение клеточных мембран, а снижение способности митохондрий к восстановлению. Таким образом, в развитии ишемии можно выделить обратимую фазу, фазу близкую к точке «необратимых повреждений» и фазу некроза. Сказан­ное имеет самое непосредственное отношение к ХОЗАНК, причем особый интерес у клиницистов вызывает фаза крити­ческой ишемии, когда еще существует возможность благопри­ятного исхода.

Течение и прогрессирование облитерирующих заболеваний зависит от компенсаторных возможностей коллатерального русла.

Коллатеральное кровообращение при поражении артерий нижних конечностей

Окклюзирующие поражения различных сегментов артериальной системы нижних конечностей, как и любых других артериальных систем, приводят к развитию компенсаторного коллатерального кровообращения. Анатомические предпосылки его развития заложены в самом строении артериальной сети нижней конечности. Различают внутрисистемные анастомозы, то есть анастомозы, соединяющие ветви одной крупной артерии, и межсистемные, то есть анастомозы между ветвями различных сосудов.

При поражении НПА в любом участке до уровня отхождения двух ее ветвей - нижней надчревной и глубокой, окружающей подвздошную кость, коллатеральное кровоснабжение осуществляется через межсистемные анастомозы между ветвями этих артерий и ВПА (подвздошно-поясничная, запирательная, поверхностная и глубокая ягодичные артерии) (рис. 83).

Рис.83. Окклюзия правой НПА с заполнением БА через коллатерали.

При поражении БА ветви ГБА широко анастомозируют с проксимальными ветвями ПклА и составляют наиболее важный окольный путь (рис. 84).

При поражении ПклА важнейшие межсистемные анастомозы образуются между ее ветвями и ПТА (сеть коленного сустава). Кроме того, ветви ПклА к задней группе мышц голени и ее ветви к коленному суставу образуют богатую коллатеральную сеть с ветвями ГБА. Тем не менее, коллатеральные перетоки в системе ПклА не столь полноценно осуществляют компенсацию кровообращения, как в системе БА, поскольку коллатеральная компенсация в любой из сосудистых систем при дистальных ее поражениях всегда менее эффективна, чем при проксимальных (рис. 85).

A

B

Рис.84. Окклюзия правой БА в средней трети с коллатеральным перетоком через ветви ГАБ (a) и заполнением подколенной артерии (b).

Рис.85. Дистальное поражение артерий голени с плохой коллатеральной компенсацией.

Этому же правилу отвечает коллатеральная компенсация при поражении тибиальных артерий. Широко через планетарную дугу анастомозируют на стопе терминальные ветви ЗТА и ПТА. В стопе тыльная поверхность кровоснабжается конечными ветвями передней, а подошвенная поверхность - ветвями задней тибиальных артерий, между ними существуют многочисленные перфорантные артерии, осуществляющие необходимую компенсацию кровообращения при поражении одной из тибиальных артерий. Тем не менее, дистальное поражение ветвей ПклА часто приводит к тяжелой ишемии, трудно поддающейся лечению.

Выраженность ишемии нижней конечности определяется, с одной стороны, уровнем окклюзии (чем выше уровень окклюзии, тем более совершенно коллатеральное кровообращение) и, с другой стороны, степенью развития коллатерального кровообращения при одинаковом уровне поражения.

Главные системы анастомозов при окклюзионных поражениях артерий нижних конечностей следующие: а) Система подключичной и наружной подвздошной артерий ; б) Система поясничных и наружной подвздошной артерий ; в) Система наружной подвздошной артерии и глубокой артерии бедра; г) Система верхней и нижней брыжеечных артерий, внутренней подвздошной и глубокой артерии бедра; д) Система глубокой артерии бедра и подколенной артерии; е) Система подколенной и передней большеберцовой артерий; ж) Система задней большеберцовой артерии и артерий стопы. В комплексной оценке проходимости основных коллатералей оценивают две группы анастомозов: а) группа проксимальных анастомозов: вверх от проксимальных ветвей глубокой артерии бедра (определяет характер реконструкции); б) группа дистальных анастомозов -вниз от перфорантных ветвей глубокой артерии бедра - определяют возможность проксимальной и характер дистальной реконструкции.