Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Хроническая артериальная недостаточность нижних...doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
11.56 Mб
Скачать

2.3. Врожденная сегментарная гипоплазия брюшной аорты и подвздошных артерий

Вместе с неспецифическим аортоартериитом относится к синдрому атипичной коарктации аорты (изолированному сужению нехарактерной локализации).

Для врожденной гипоплазии характерно уменьшение наружного и внутреннего диаметра с сохранением нормального строения артериальной стенки и вторичной гиперплазией интимы. Просвет сосуда расположен центрально. Гистологически адвентиция не изменена, интима имеет слоистое строение вследствие соединительнотканной гиперплазии (ближе к просвету располагается молодая рыхлая соединительная ткань, а кнаружи - более старая, плотная), отмечается гиперэластоз. Средняя оболочка тоже имеет двухслойное строение: первый мышечный слой имеет нормальное строение, а второй склеротически изменен. Уровень и границы врожденной гипоплазии непредсказуемы

.

2.4 Облитерирующий тромбангиит

Этиология и патогенез

Характерно аутоиммунное поражением эндотелиальной выстилки сосудов с развитием продуктивного воспаления. В дальнейшем происходит тромбоз пораженной артерии. В генезе тромбообразования имеют значение два фактора: а) ангиоспазм (его ведущие причины -изменение электролитной проницаемости артериальной стенки, избыточная секреция местных вазоконстрикторов); б) воспалительный отек интимы и отложение фибрина на ее поверхности. Вторично в процесс вовлекаются медиа и адвентиция. Этиология заболевания до настоящего времени не изучена; связь с хроническими инфекциями и интоксикациями отвергнута.

Патоморфология

Можно выделить три патоморфологических стадии в развитии облитерирующего тромбангиита: воспалительную, тромботическую и склеротичес­кую. В воспалительную стадию происходит воспалительная инфильтрация интимы, вторичный отек медии и адвентиции, умеренный периваскулит. Тромботическая стадия является исходом воспалительной стадии и характеризуется образованием тромба в просвете сосуда; тромб обычно окклюзирующий. В склеротическую стадию происходит организация тромба, склероз всех трех слоев артериальной стенки -- артерия приобретает вид плотного белого шнура. Существует две клинико-морфологических формы тромбангиита: облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера-Фридлендера, облитерирующий артериоз) и болезнь Бюргера. В первом случае на первый план выступают явления стойкого выраженного ангиоспазма, во втором (более редком) - явления острого воспаления и тромбоза. Очень часто при болезни Бюргера воспалительный процесс разви­вается и в поверхностных венах (мигрирующий тромбофлебит).

2.5. Посттромботические и постэмболические оккл­юзии

Составляют не более 1% всех окклюзионных поражений и являются естественным исходом острой артериальной непроходимости. Их морфологической основой является наличие организованного тромба в просвете сосуда и вторичный склероз артериальной стенки.

2.6. Идиопатический кальциноз аорты и перифери­ческих артерий (болезнь Менкеберга)

Относится к очень редким заболеваниям и составляет всего 1% от всей органической патологии сосудов. Болеют преимущественно мужчины старческого возраста. В основе лежит кальциноз и склероз средней оболочки аорты, подвздошных и бедренных артерий. Этиология не изучена, отмечено увеличение частоты после поясничных симпатэкгомий. Излюбленной локализацией являются бедренные и берцовые артерии, реже – брюшная аорта и крайне редко - артерии рук, височные и мозговые артерии.