7. Нарушение реологических свойств крови и системы гемостаза.

8. Отягощенная наследственность.

2. Этиология

С этиологических позиций можно выделить две группы хронических ишемических поражений нижних конечностей: макроангиопатические и микороангиопатические.

1. Макроангиопатические поражения

Составляют основную группу больных с хронической артериальной недостаточностью и связаны они с органическим поражением сосудистой стенки артерий крупного и среднего калибра. В настоящее время к ним относят атеросклероз (80-96%), неспецифический аортоартериит, врожденную гипоплазию аорты и подвздошных артерий, облитерирующий тромбангиит,постэмболические и посттромботические окклюзии, идиопатический кальцинсз брюшной аорты и подвздошных артерий (болезнь Менкеберга), аневризмы артерий нижних конечностей, очень редко встречающуюся фиброзно-мышсчную дисплазию подвздошных артерий и казуистически редко -- сифилитический аортит брюшного отдела аорты.

2.Микроангиопатические поражения

К ним относят диабетическую ангиопатию, узелковый периартериит, ишемический синдром Мартореля, эритромелалгию Вейр Митчелла, ангиотрофоневрозы (болезнь и синдром Рейно, болезнь Рейля , холодовый ангиотрофоневроз, вибрационная ангиопатия). Перечисленные заболевания связаны с органическим поражением мелких артерий и артериол.

В настоящее время ни для одного из этих заболеваний окончательно не изучены ни этиология, ни патогенез.

2.1 Атеросклероз

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то-что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании, остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Этиология и патогенез

Если раньше основное значение придавали метаболическому фактору нарушению обмена холестерина и липопротеидов крови, то в последние годы получены убедительные данные, показывающие, что этот процесс является вторичным по отношению к первичному поражению субэндотелиальной оболочки сосудов преимущественно вирусной этиологии. В норме гладкий миоцит вместе с макрофагами является первым этапом в утилизации липопротеидов крови. При атеросклерозе сохраняется функция захвата липопротеиодов, но блокируется механизм его утилизации и экскреции в гладком миоците, что приводит к образованию так называемых пенящихся клеток. В дальнейшем развивается аутоиммунная реакция по иммунокомплексному типу - к избыточному количеству липопротеидов крови с отложе­нием иммунных комплексов в субэндотелиальном слое, а затем -по клеточному типу - к гладким миоцитам стенки сосудов с последующим образованием миолимфоцитарных конгломератов в виде атеросклеротических бляшек. Гормоны являются только одним из звеньев патогенеза, изменяя либо уровень липопротеидов крови (инсулин, тираксин), либо способствуя синтезу антиагрегантных веществ ( эстрогены способствуют синтезу простациклина).

Патоморфология

Морфологической основой атеросклероза является "жесткая" гиперплазия интимы и медии, сливающихся в единый атеросклеротический комплекс, окклюзирующий просвет сосуда. Излюбленным местом локализации атеросклероза является инфраренальный сегмент брюшной аорты (особенно область бифуркации, как правило ее задняя стенка), подвздошные и бедренные артерии. Супра- и интерренальный сегменты, подколенная и берцовые артерии поражаются реже. С клинических позиций удобно выделить три патоморфологических стадии развития атеросклеротического дефекта: латентную, активную и стадию кальциноза. Основной признак латентной стадии (желтые пятна, полоски, гладкие бляшки на интиме сосудов) - гладкая поверхность, относительная плотность и эластичность атеросклеротического дефекта. В активную стадию наступает размягчение, изъязвление бляшек; в этом периоде обычно происходят эмболии сосудов атеросклеро-тическими массами и их тромбоз. В последующем образующийся на бляшке тромб эндотелизируется и ее поверхность снова становится гладкой. В стадию кальциноза и склероза артериальной стенки атеросклерстический дефект приобретает плотность камня с неровной или гладкой поверхностью, что связано с отложением солей кальция из погибших клеток. Склероз стенки является следствием ее хронической ишемии за счет сдавления vasa vasorum.

Рис.101. Частота атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей. 1- аорто-подвздошная, 2- бедренно-подколенная, 3- тибиальная, 4- подвздошно-бедренная, 5- подколенная зоны.