Патофизиология системы крови. Патофизиология эритроцитов. Дизэритропоэтические анемии. Изменения физико-химических свойств крови

Патофизиология системы крови.

Патофизиология эритроцитов. Дизэритропоэтические анемии.

Изменения физико-химических свойств крови

1. Актуальность темы: В клинической медицине общий и биохимический анализы крови являются ведущими методами лабораторной диагностики, позволяющими (зачастую самостоятельно) устанавливать диагноз большинства гематологических заболеваний, включая все виды анемий.

2. Цель занятия: Изучить этиологию и патогенез дизэритропоэтических анемий, изучить изменения физико-химических свойств крови.

3. Задачи занятия:

1. Знать основные причины, механизмы развития и клинические проявления дизэритропоэтических анемий.

2. Знать основные причины и механизмы изменений физико-химических свойств крови.

3. Уметь по гемограмме выносить заключение о качественных и количественных изменениях крови.

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Патология системы эритрона. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты.

2. Дизэритропоэтические анемии:классификация.

3. Дефицитные анемии. Анемии при недостатке витамина В₁₂ и фолиевой кислоты: этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Ахрестические анемии: причины, механизмы развития, клинические проявления.

5. Анемии в результате подавления эритропоэза токсическими воздействиями, ионизирующей радиацией, аутоиммунными процессами.

6. Апластические анемии. Этиология, патогенез. Основные клинические проявления.

7. Метапластические анемии: этиология, патогенез, проявления.

8. Причины и механизмы изменений физико-химических свойств крови (осмотического и онкотического давления, вязкости, СОЭ, качественного белкового состава) при различных заболеваниях.

4. Вспомогательные материалы по теме:

Красный росток гемопоэза (эритроидные клетки всех стадий гемопоэза) принято называть эритоном. Выделяют следующие этапы дифференцировки клеток в эритроне:

• Ранние предшественники клеток эритроидного ряда;

• Морфологически идентифицируемые синтезирующие гемоглобин ядросодержащие клетки;

• Ретикулоциты и эритроциты.

Синтез гемоглобина начинается на стадии пронормобласта. Синтез гемоглобина контролирует синтез ДНК: чем больше гемоглобина в цитоплазме нормобласта, тем медленнее происходит синтез ДНК. Содержание гемоглобина 13,5 пг является критической величиной – синтез ДНК полностью прекращается, клетка выключается из митотического цикла, дальнейшее созревание идет без деления. При нормобластическом эритропоэзе это происходит на стадии оксифильного нормобласта, при этом ядро становится маленьким, пикнотическим и выталкивается из клетки, которая переходит в следующую стадию – костномозговой ретикулоцит. Из одного эритробласта в результате митозов появляется от 16 до 32 ретикулоцитов. Продолжительность цикла от эритробласта до ретикулоцита составляет от 3-4 до 5-7 дней. Ретикулоцит вначале дозревает в пределах КМ (2-3дня), а затем переходит в периферическую кровь, где в течение 24-30 ч. Превращаются в зрелые эритроциты. За сутки в КМ образуется до 2×10¹¹ эритроидных клеток .

Схема нормального кроветворения