Гиперосмолярная кома.
Гиперосмолярная кома обычно отмечается в пожилом возрасте, чаще на фоне легкой формы сахарного диабета. В основе ее развития лежит значительное повышение осмолярности крови в результате значительной потери жидкости (приём больших доз мочегонных препаратов, заболевания, сопровождающиеся рвотой и поносом, резкое сокращение приёма жидкости) на фоне не компенсированного диабета. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Гиперосмолярная кома встречается значительно реже гипергликемической.
Развитию гиперосмолярной комы способствуют: недостаточная компенсация сахарного диабета, нарушение диеты (избыточное употребление углеводов), присоединение сопутствующих заболеваний, диспептические расстройства (рвота, понос) и др.
Клиническая картина развивается постепенно, в течение нескольких дней. Поведение вялое, сознание сохраняется долго. Нарастают полиурия, полидипсия, слабость. Состояние постепенно ухудшается, появляются признаки дегидратации – сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи, тонуса глазных яблок, прогрессирует слабость, психическая заторможенность. Отмечаются учащенное поверхностное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Часто выявляются неврологические нарушения: нистагм, судороги, гипертермия, патологические рефлексы. С развитием комы резко уменьшается мочеотделение, нередко развивается анурия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе не ощущается. Содержание сахара в крови высокое (22,0 ммоль/л и выше). Увеличен уровень натрия, а калия снижен, ацетон в моче отсутствует. Осмотическое давление крови резко повышено. В сыворотке крови повышено содержание белка, остаточного азота, мочевины. Уровень бикарбоната натрия и рН-крови нормальные.
Лечение гиперосмолярной комы предусматривает два основных момента: устранение дегидратации внутривенным введением больших количеств жидкости и устранение гипергликемии инъекциями инсулина короткого действия и возможно только в больнице.
Профилактика заключается в правильном подборе таблетированных сахароснижающих препаратов, своевременном выявлении заболевания, обращением к врачу при сопутствующих заболеваниях.
Лактацидотическая кома является следствием кислородного голодания различного происхождения (заболевание органов дыхания, болезни сердца, отравления угарным газом). Кома обусловлена накоплением в организме молочной кислоты. Развивается при недостаточной компенсации сахарного диабета, лечении его бигуанидами, особенно на фоне приема спиртных напитков, нарушении функции печени и почек.
Развитие комы постепенное. Коме предшествуют тошнота, рвота, мышечные боли, боли за грудиной у лиц пожилого возраста. Появляются сонливость, иногда возбуждение, дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом, пульс частый, артериальное давление снижено, температура тела понижена, кожа сухая. Содержание сахара в крови умеренно повышенное (14-15 ммоль/л), содержание натрия в норме, калия - возрастает, уровень азота в крови повышен, выделение ацетона с мочой отсутствует, отмечается повышенное содержание молочной кислоты в крови.
Больные нуждаются в немедленной госпитализации. При этом необходимо лечить заболевание, послужившее причиной. В тяжёлых случаях показан гемодиализ (аппарат “искусственная почка”).
Поздние осложнения.
Особое значение среди проявлений диабета имеют поражения сердца и сосудов, являющиеся наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных. Происходят поражения мелких сосудов (диабетические микроангиопатии) или крупных и средних сосудов (диабетические макроангиопатии). Следует отметить, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями (комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.
Микроангиопатия
В основе микроангиопатии лежат следующие изменения в капилляре: из-за недостатка инсулина в избытке образуется глюкуроновая кислота, увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет отложения гликопротеидов, утолщается базальная мембрана капилляра. Утолщение прорессирует, откладывается фибрин - капилляр гибнет.
Поражение почек.
В почках развивается диабетическая нефропатия - «диабетическая почка». У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. На первых порах поражение почек клинически не проявляется. Позже развивается протеинурия, сначала непостоянная (транзиторная), затем постоянная (1,5 - 2,5 г белка - суточная потеря). На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой (микроальбуминурия), но по мере прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает хроническая почечная недостаточность - повышение креатинина, мочевины, снижение клубочковой фильтрации. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развиваются и другие заболевания мочевыделительной системы: циститы, пиелонефриты, туберкулез почек.
Поражение сетчатки глаз - диабетическая ретинопатия.
Поражение сосудов сетчатки глаз характеризуется расширением (дилатацией) вен, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку, тромбозом капилляров, при прогрессировании процесса развивается отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, катаракта, глаукома. Происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты.
Поражение сердца – диабетическая кардиопатия. Возникает как следствие микроангиопатии сосудов сердца и как результат метаболических нарушений. У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские зубцы T, развивается гипертрофия левого желудочка, развивается сердечная недостаточность.